Nitrates alimentaires et artérite des membres inférieurs: nouvelle option thérapeutique?

Posted on 28 décembre 2011 by admin

Kenjale, A.A., Ham, K.L., Stabler, T., Robbins, J.L., Johnson, J.L., VanBruggen, M., Privette, G., Yim, E., Kraus, W.E. and Allen, J.D. (2011) Dietary nitrate supplementation enhances exercise performance in peripheral arterial disease. Journal of Applied Physiology 110, 1582-1591

(voir l'abstract ici)

Comme d’assez nombreux travaux l’ont déjà montré [Cf. rubriques du 4 décembre 2009, des 15 juin, 15 octobre 2010, des 5 mars, 17 mars, 9 mai, 17 mai et 21 novembre 2011], une supplémentation orale en nitrate NO3- a pour propriétés de réduire la consommation en oxygène au moment de l’effort et d’améliorer les performances physiques. Dans cette nouvelle étude, les auteurs [Durham et Winston-Salem, Caroline du Nord, USA] cherchent à savoir si une même supplémentation orale en nitrate aurait la capacité d’améliorer les performances physiques dans un contexte pathologique, celui de l’artériopathie des membres inférieurs.

Cette affection touche 27 millions de personnes en Europe et en Amérique du Nord. Le tiers des patients souffrent de claudication intermittente, c’est-à-dire de douleurs de jambe lors la marche. Les lésions athéromateuses constituant une entrave à la circulation artérielle, les tissus ne reçoivent plus, lors de l’effort, la quantité d’oxygène nécessaire.

Les auteurs conduisent leur expérience chez 8 sujets [4 hommes et 4 femmes] dont l’âge moyen est de 67 ans. Atteints d’artériopathie des membres inférieurs, les sujets souffrent de claudication des membres inférieurs depuis au moins 3 mois.

Trois heures avant l’effort, les sujets ingèrent soit 500 ml de jus d’orange (placebo), soit 500 ml de jus de betterave apportant 750 mg de nitrate NO3-. L’effort consiste à effectuer un exercice cardiopulmonaire maximal sur tapis roulant.

L’ingestion des 500 ml de jus de betterave est suivie d’une augmentation très nette des teneurs plasmatiques en nitrate NO3- et en nitrite NO2-. Le pic des teneurs plasmatiques en nitrate, obtenu à la deuxième heure, se situe aux alentours de 30 mg NO3- l-1. Le pic des teneurs plasmatiques en nitrite est plus tardif. Obtenu à la troisième heure, il se situe aux alentours de 40 μg NO2- l-1. Après l’obtention des pics, les teneurs plasmatiques en nitrate NO3- et en nitrite NO2- restent quasi stables pendant plusieurs heures.

Lors de l’effort maximal, chez les patients du groupe placebo et chez ceux qui ont ingéré 500 ml de jus de betterave, la douleur de jambe due à la claudication intermittente apparaît, en moyenne et respectivement, après 183 et 215 secondes. De même, dans les deux groupes de patients, le temps jusqu’à épuisement [time to exhaustion] est, en moyenne et respectivement, de 467 et 533 secondes. Pour les deux mesures, l’amélioration enregistrée est comprise entre 10 et 20 %.

Le mécanisme par lequel la supplémentation orale en nitrate exerce son action bénéfique dans le cadre de l’artériopathie des membres inférieurs n’est pas totalement éclairci. Lors de cette supplémentation, les auteurs notent, par spectroscopie en proche infrarouge, une réduction de la désoxygénation des muscles jumeaux, qui vient s’ajouter à la réduction de la pression artérielle; ils pensent que l’effet fait intervenir une augmentation de la perfusion tissulaire [The mechanism by which this improvement occurred is not totally clear but a reduction in gastrocnemius tissue deoxygenation (estimed by NIRS), and a reduction in blood pressure suggests increased tissue perfusion is the most likely explanation].

L’amélioration clinique est significative. Dans une affection qui retentit grandement sur la qualité de la vie, une supplémentation orale en nitrate pourrait constituer une nouvelle option thérapeutique, intéressante notamment par sa facilité d’application [This is a clinically significant increase in functionality for a disease state characterized by reduced physical function and quality of life, and may present an easily administered and novel treatment option].

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Nitrates alimentaires et néphropathie chronique

Posted on 20 décembre 2011 by admin

Baylis, C. (2012) Nitric oxide synthase derangements and hypertension in kidney disease. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 21, 1- 6

(voir abstract ici)

On sait que l’insuffisance rénale chronique est accompagnée d’un déficit en oxyde nitrique NO. Ce déficit accélère la progression de l’affection et induit l’apparition de complications cardiovasculaires.

L’auteur [Université de Gainesville, Floride, USA] propose une synthèse sur le sujet. Il attire l’attention sur la diméthylarginine asymétrique [ADMA], à la fois inhibitrice endogène de la NO synthase et facteur majeur de risque cardiovasculaire.

Lorsque les néphropathies chroniques non diabétiques et les néphropathies à IgA n’ont pas encore dépassé le stade I, le taux de filtration glomérulaire est normal et la concentration plasmatique de diméthylarginine asymétrique [ADMA] se trouve corrélée à la protéinurie.

La situation est différente lorsqu’ayant évolué les néphropathies chroniques non diabétiques atteignent les stades 3 et 4. Les hautes teneurs plasmatiques en diméthylarginine [ADMA] ne sont plus corrélées à la protéinurie. Elles le sont, par contre, à de faibles taux de filtration glomérulaire.

Lors des néphropathies chroniques, les taux plasmatiques élevés de diméthylarginine asymétrique [ADMA] sont associés à une progression rapide de la maladie rénale ainsi qu’à une plus grande mortalité cardiovasculaire et générale. Les taux plasmatiques de diméthylarginine asymétrique [ADMA] sont particulièrement accentués lorsque les néphropathies sont parvenues à un stade terminal.

L’auteur attire également l’attention sur deux enzymes qui interviennent dans la dégradation de la diméthylarginine asymétrique [ADMA], les diméthylarginine diméthylaminohydrolases 1 et 2 [DDAH 1 et 2]. La DDAH 1 serait abondante dans le rein et le foie. La DDAH 2 serait prédominante en territoire vasculaire. Leur importance relative est encore floue [The relative importance of the two dimethylarginine dimethylaminohydrolase isoforms in regulation of ADMA is controversial].

Le déficit en oxyde nitrique consécutif à la diminution d’activité de la NO synthase endothéliale semble jouer un rôle clé dans le développement de la néphropathie diabétique [Nitric oxide deficiency due to loss of eNOS activity plays a key role in development of diabetic nephropathy].

Dans ces conditions, le recours à une supplémentation orale en nitrate NO3-, dont l’intérêt serait de restaurer, dans l’organisme, le statut en oxyde nitrique NO, pourrait constituer une option thérapeutique à la fois simple et nouvelle, susceptible de freiner le développement des néphropathies chroniques [The beneficial actions of dietary nitrate supplementation on blood pressure and kidney disease are of considerable clinical relevance […] The use of dietary NO3- supplements to restore normal nitric oxide and oxidant status provides a novel and simple therapeutic option for chronic kidney disease].

Commentaire du blog

La conclusion de l’auteur est théorique. Elle reste à vérifier en pratique clinique.

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Nitrates et sport: quelques questions

Posted on 16 décembre 2011 by admin

Weitzberg, E. and Lundberg, J.O. (2011) Dietary nitrate – a slow train coming. The Journal of Physiology 589, 5333-5334

Dans un court article du Journal of Physiology, commentant le travail de Vanhatalo et coll. [rubrique du 21 11 2011], les auteurs suédois [Karolinska Institute, Stockholm] nous livrent leurs intéressantes réflexions.

Le rôle des ions nitrate NO3- et nitrite NO2- dans l’organisme est vital [vital role]. Il est surprenant de constater qu’encore aujourd’hui, pour le grand public, ils sont considérés comme des constituants, potentiellement dangereux, de notre nourriture et de notre eau de boisson, et qu’aux yeux des chercheurs, ils apparaissent souvent comme de simples produits d’oxydation inertes provenant de l’oxyde nitrique NO endogène [They are mostly known to the general public as potentially harmful constituents in our food and drinking water and among researchers as inert oxidation products of endogenous nitric oxide (NO)].

Comme la voie classique de la L-arginine-NO synthase, la voie d’origine alimentaire nitrate-nitrite-NO est productrice de NO. On peut donc envisager qu’elle lui soit complémentaire. Il existe, cependant, entre les deux voies, une différence de taille, que met en évidence le travail de Vanhatalo et coll. et qu’il convient de bien remarquer. Dans la deuxième voie, la réduction des nitrites en NO est fortement augmentée par l’hypoxie et l’acidose, alors que, tout au contraire, dans les mêmes conditions, les NO synthases de la première voie perdent leur activité [One major difference, highly relevant to the article under consideration here, is that nitrite reduction is greatly enhanced during hypoxia and low pH, when NO synthases perform poorly]. Le système de remplacement que constitue la voie d’origine alimentaire nitrate-nitrite-NO montre sa pleine utilité lorsque l’organisme a absolument besoin d’une bonne biodisponibilité en NO dans des conditions locales d’ischémie ou d’hypoxie [Therefore, it may serve as a back-up system to ensure NO bioactivity also during hypoxic/ischaemic conditions].

Certes, les travaux qui démontrent l’amélioration des performances physiques après supplémentation en nitrate ont eu un certain impact dans les communautés sportives. Toutefois, selon les auteurs, plusieurs questions restent en suspens:

1) Existe-t-il ou non une relation linéaire entre la dose de nitrate ingérée et l’importance de l’effet physiologique obtenu?

2) Après une supplémentation orale en nitrate longtemps répétée, l’effet favorable observé persiste-t-il ou, au contraire, finit-il par s’épuiser?

3) Après une supplémentation orale en nitrate longtemps répétée, des effets indésirables ou néfastes sont-ils ou non susceptibles d’apparaître?

4) Chez des athlètes professionnels, le recours à des sels de nitrate, au jus de betterave ou à d’autres légumes riches en nitrate, doit-il ou non être considéré comme un dopage? Si la réponse à cette question est affirmative, faut-il fixer, à l’intention du sportif professionnel, une limite maximale de concentration plasmatique en nitrate? Et laquelle?

Commentaire du blog

A la troisième question, il semble possible d’apporter une réponse rassurante. On sait, en effet, que les Tibétains ont, en permanence, dans leur plasma, des concentrations en nitrate NO3- neuf à dix fois supérieures à celles des sujets témoins vivant en plaine [rubrique du 30 octobre 2009] sans que la vie en altitude ne se traduise pour eux par un quelconque effet néfaste sur la santé, en particulier cardiovasculaire.

La quatrième série de questions vient effectivement à l’esprit. Si l’on devait en arriver à des mesures coercitives, il serait, en réalité, bien difficile, du moins en s’appuyant sur des bases scientifiques solides, de fixer une limite réglementaire pour la concentration plasmatique en nitrates. Lors d’une étude expérimentale comportant des perfusions intraveineuses de 6 930 mg de NO3-, sous forme de nitrate de sodium, chez douze adultes volontaires sains, les concentrations plasmatiques moyennes en nitrate n’ont-elles pas atteint 350 mg NO3- l-1 à la première heure, sans le moindre effet clinique secondaire [Ellen, G. et al., 1982]?

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OMS, vérité scientifique, acceptabilité sociale

Posted on 12 décembre 2011 by admin

Bourre, J.-M., Buson, C. et L’hirondel, J.-L. (2011) Nitrates, nitrites, oxyde nitrique (NO): nouvelles perspectives pour la santé? Médecine et Nutrition 47, 43-50.

(voir le résumé ici)

Les rubriques du 4 et du 21 avril 2011 ont déjà rendu compte du colloque «Nitrate – Nitrite – Oxyde nitrique. Nouvelles perspectives pour la santé», qui s’est tenu le 31 mars dernier dans les locaux de l’Association pour le Développement et l’Innovation en Cardiologie [Adicare], à l’hôpital de la Salpêtrière [Paris].

Dans cet article, paru dans un journal qui rassemble des communications de spécialistes de la nutrition, les auteurs français en font une présentation détaillée. En sept pages, les exposés des dix-huit orateurs américains, suédois, anglais, irlandais, hollandais et français sont analysés et résumés. Les auteurs de l’article en font une synthèse.

«La conclusion majeure de ce colloque est la suivante:», écrivent-ils, «les données historiques, l’expérimentation animale, l’expérimentation aiguë humaine et l’épidémiologie établissent aujourd’hui que la consommation de nitrates est non seulement inoffensive chez l’homme, mais bénéfique […]. Les nitrates doivent donc désormais être considérés comme des nutriments nécessaires à la santé humaine».

Un chapitre est intitulé: «Réfuter des décennies d’erreurs et de contre-vérités». Evoquant, par exemple, des notions méconnues ou occultées comme la faible population bactérienne intrabuccale du nourrisson, son acidité intragastrique identique à celle de l’adulte ou la forte synthèse endogène en nitrates du sportif et du Tibétain [Cf. rubrique du 30 10 2009], les auteurs précisent: «En pratique, les erreurs ou imprécisions sur la relation entre les nitrates et la santé ne sont pas l’apanage de la grande presse. Il arrive qu’on les décèle dans la littérature scientifique et médicale. Avec, par exemple, des conceptions erronées du métabolisme des nitrates, des imperfections méthodologiques, sans oublier quelques omissions volontaires ou involontaires.»

Les effets bénéfiques des nitrates étant maintenant tout à fait établis, les auteurs font part de leur étonnement: «Curieusement, depuis de très nombreuses années», disent-ils, «il existe une contradiction entre la norme de l’eau potable (fixée à 50 mg de nitrate par litre) et la consommation quotidienne de légumes qui en contiennent 10 à 100 fois plus, quelle que soit leur méthode de production. Or la consommation de légumes (qui apportent près de 80 % des nitrates ingérés dans un repas moyen) est systématiquement recommandée par les nutritionnistes, les instances sanitaires internationales et diverses structures gouvernementales pour la prévention de diverses pathologies. Pour les intervenants de ce colloque, les nitrates contribuent à cette prévention.»

John Fawell, membre du comité d’experts sur l’eau potable de l’Organisation Mondiale de la Santé [OMS], était présent. «Le sujet étant sensible», le représentant de l’OMS «suggère que les résultats positifs des recherches en matière de nitrates, nitrites et NO soient présentés et expliqués non seulement dans des magazines très spécialisés, mais également dans des revues destinées à un public plus large, de manière à ce que l’information atteigne les relais d’opinion.» Ainsi, «pour préparer une correction des normes, le législateur et les structures de réglementation se retranchent sur l’acceptabilité sociale.»

Commentaire du blog

La position qu’exprime le représentant de l’OMS, John Fawell, lors de ce colloque de la Salpêtrière montre pourquoi et comment, malgré de spectaculaires avancées scientifiques, la situation réglementaire des nitrates alimentaire se trouve, en réalité, totalement bloquée.

Les autorités administratives des différents Etats européens, les autorités administratives de Bruxelles, les médias des presses écrite et audiovisuelle expliquent que les nitrates alimentaires ne peuvent être que néfastes pour la santé; en effet, font-ils remarquer, depuis plus de quarante ans les experts de l’Organisation Mondiale de la Santé préconisent, à leur égard, une concentration maximale dans l’eau de boisson. De leur côté, s’ils avouent, en petit comité, que leurs normes sur les nitrates sont obsolètes, les mêmes experts de l’Organisation Mondiale de la Santé ajoutent qu’il n’est pas question, pour eux, aujourd’hui de le reconnaître officiellement. La société a été trop fortement et trop longuement influencée par une information erronée. Elle ne serait pas prête, psychologiquement, à l’accepter.

De telles considérations étonneront peut-être ceux qui les liront. Pour l’OMS, tout se passe comme si,  en ce domaine, la vérité scientifique devait passer au deuxième plan.

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Coût de la réglementation nitrate (2)

Posted on 8 décembre 2011 by admin

Bommelaer, O. et Devaux, J. (2011) Coûts des principales pollutions agricoles. Collection «Etudes et documents» du Service de l’Economie, de l’Evaluation et de l’Intégration du Développement Durable [SEEIDD] du Commissariat Général au Développement Durable [CGDD], Ministère de l’Ecologie, du Développement Durable, des Transports et du Logement, République Française, n° 52, 28p.

(Suite)

Commentaire du blog

Les lecteurs de ce blog savent que, tant qu’un biberon est indemne de prolifération bactérienne et, de ce fait, contient moins de 106 germes ml-1, ses nitrates, quel que soit leur taux, sont absolument incapables, chez le nourrisson, de déclencher la moindre méthémoglobinémie. Entre 1945 et 1962 aux Etats-Unis, entre 1945 et 1980 en Europe, alors que les limitations réglementaires des teneurs en nitrates des eaux de boisson n’étaient pas encore édictées, aucun cas de méthémoglobinémie du nourrisson lié aux nitrates des eaux d’adduction publique, même bénin, n’a pu être répertorié et scientifiquement validé; l’eau d’adduction publique contient, en effet, toujours moins de 102 germes ml -1 [Rubriques du 07, 11 et 14 mai 2010].

De même, les nitrates de l’alimentation n’ont jamais prouvé leur carcinogénicité. C’est ce qu’ont reconnu l’OMS en 1993, le Comité Scientifique de l’Alimentation Humaine en Europe en 1995, le Subcommittee on Nitrate and Nitrite in Drinking Water aux Etats-Unis, également en 1995.

Dénués de toxicité (excepté le cas, pour le nourrisson, d’une eau, par ailleurs, bactériologiquement très contaminée comme celle qui provient, par exemple, d’un puits sordide), les nitrates alimentaires sont, au contraire, pourvus de nombreux effets bénéfiques pour la santé, comme le montrent de nombreuses rubriques du blog.

Dans ce contexte, il est intéressant de prendre conscience du coût des directives européennes en la matière:

1) Les «100 à 150 millions d’euros» correspondant aux «dépenses annuelles d’épuration des eaux usées des services publics d’assainissement dues aux excédents de nitrates d’origine agricole» laissent perplexe. En effet, on voit mal comment le «traitement tertiaire» de l’azote des «rejets urbains» pourrait concerner l’azote agricole, a fortiori comment il pourrait le concerner dans une proportion de 10 % du total.

2) Les 144 millions d’euros dépensés par les agences de l’eau «pour lutter contre la pollution agricole» en 2007 et/ou en 2008 correspondent sans doute aux subventions que ces agences de l’eau accordent aux agriculteurs (notamment aux éleveurs de porcs et de volailles) qui se trouvent dans l’obligation d’investir dans une station d’épuration pour se conformer à la réglementation européenne.

3) Les «220 millions d’euros» rapportés aux dépenses annuelles auxquelles sont contraints les ménages français désireux d’éviter la méthémoglobinémie de leur nourrisson et obligés, de ce fait, d’acheter de l’eau en bouteille, laissent doublement perplexe.

a) Les auteurs écrivent: «La contre-indication médicale de l’eau du robinet est […] systématique en France pour les nourrissons au biberon». Une telle assertion est totalement erronée. Au contraire, comme on l’a vu précédemment (Cf. ci-dessus), le risque méthémoglobinémique est totalement nul quand est utilisée une eau d’adduction publique, quelle que soit sa teneur en nitrate.

b) Tous les ménages français avec nourrisson n’achètent pas de l’eau en bouteille.

Ajoutons malgré tout qu’influencés par des campagnes incessantes, un pourcentage non négligeable d’adultes de notre pays achètent de l’eau en bouteille; celle-ci leur paraît meilleure pour leur propre santé. On voit que, sans doute sans l’avoir réellement voulu, en édictant en 1980 une concentration maximale admissible pour les nitrates dans l’eau de boisson, le Conseil des Communautés européennes a fortement contribué à favoriser l’essor de l’industrie de l’eau minérale.

4) Les «120 à 360 millions d’euros» dépensés chaque année en France métropolitaine pour la distribution «à partir des eaux brutes» d’une eau potable qui respecte «les normes de qualité relative à la concentration en nitrates» correspondent directement à l’application de la directive européenne de 1980. Une telle dépense, qui se rapporte aux nitrates de toutes les eaux brutes destinées à être «potabilisées», se trouve ensuite répercutée «sur la facture d’eau du consommateur domestique».

On est étonné que 30 ans après le début de l’application de la directive administrative, dans un texte que publie une revue du Ministère de l’Ecologie, l’évaluation de la dépense encourue puisse varier du simple au triple.

Un autre fait étonne. Les auteurs du document semblent ignorer que la limite maximale réglementaire pour les nitrates de l’eau de boisson édictée aux Etats-Unis en 1962, et conservée depuis, est donnée en mg NO3--N l-1, et non en mg NO3- l-1. Les 10 mg NO3--N l-1 ainsi retenus aux Etats-Unis correspondent approximativement à 45 mg NO3- l-1. La phrase des auteurs affirmant que «la norme française sur la teneur en nitrates de l’eau potable est 5 fois plus permissive que la norme US» est ainsi erronée.

En réalité, la consternation l’emporte sur l’étonnement. La directive du Conseil des Communautés européennes ayant fixé en 1980 la limite réglementaire des nitrates dans l’eau de boisson à 50 mg NO3- l-1 coûte extrêmement cher aux Européens, notamment aux Français. Le coût de cette seule limitation réglementaire des teneurs en nitrates dans l’eau de boisson s’élève pour notre pays à plusieurs centaines de millions d’euros par an, et ce depuis plus de 30 ans.

Toutes ces dépenses sont strictement et totalement inutiles. Le temps est venu d’arrêter un immense gâchis.

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Coût de la réglementation nitrate (1)

Posted on 4 décembre 2011 by admin

Bommelaer, O. et Devaux, J. (2011) Coûts des principales pollutions agricoles. Collection «Etudes et documents» du Service de l’Economie, de l’Evaluation et de l’Intégration du Développement Durable [SEEIDD] du Commissariat Général au Développement Durable [CGDD], Ministère de l’Ecologie, du Développement Durable, des Transports et du Logement, République Française, n° 52, 28p.

(voir le texte ici)

En 1962, aux Etats-Unis, l’US Public Health Service a édicté une limite maximale réglementaire pour les nitrates de l’eau de boisson, et l’a fixée à 10 mg NO3--N l-1, soit 45 mg NO3- l-1. En 1980, sans donner d’explication, le Conseil des Communautés européennes a également édicté une concentration maximale admissible pour ces mêmes nitrates de l’eau de boisson, la fixant, pour sa part, à 50 mg NO3- l-1.

A notre connaissance, le coût de telles directives n’avait, jusqu’à présent, jamais fait l’objet d’une évaluation quantifiée. Dans un numéro de sa collection «Etudes et documents» paru en septembre 2011, s’attelant à cette tâche, le Commissariat Général au Développement Durable du Ministère français de l’Ecologie propose des chiffres pour la France métropolitaine.

Une note avertit, en préambule, que «le document n’engage que ses auteurs et non les institutions auxquelles ils appartiennent».

Les auteurs du document distinguent quatre surcoûts: 1) les «traitements d’épuration des eaux usées liés aux nitrates agricoles», 2) les dépenses engagées par les agences de l’eau «pour lutter contre la pollution agricole», 3) les «coûts de substitution de l’eau du robinet vers l’eau en bouteille dus aux nitrates», 4) les «traitements de potabilisation liés aux nitrates».

-1) Traitements d’épuration des eaux usées liés aux nitrates agricole

Estimant qu'en France métropolitaine et par an, "au moins 10 % des coûts d'épuration tertiaire de l'azote sont imputables à l'agriculture", les auteurs du document évaluent "les rejets urbains à traiter" imputables à l'agriculture à 250 millions de m3. Selon l'ASTEE [Association Scientifique et Technique pour l'Eau et l'Environnement] le coût du traitement au m3 étant compris entre 0.4 et 0.6 euros, les auteurs en déduisent que "les dépenses annuelles d'épuration des eaux usées des services publics d'assainissement dues aux excédents de nitrates d'origine agricole" doivent être comprises "dans une fourchette de 100 à 150 millions d'euros."

-2) Dépenses engagées par les agences de l’eau «pour lutter contre la pollution agricole» «Sur 2007 et 2008, les agences de l’eau ont engagé 144 millions d’euros au titre de la lutte contre la pollution agricole».

-3) Coûts de substitution de l’eau du robinet vers l’eau en bouteille dus aux nitrates

Selon les auteurs, «les enfants en bas âge représentent une catégorie de population à risque vis-à-vis des nitrates, ceux-ci pouvant causer la méthémoglobinémie (ou maladie dite «du bébé bleu»). La contre-indication médicale de l’eau du robinet est donc systématique en France pour les nourrissons au biberon».

Selon eux, la France métropolitaine compte, nourrissons au sein exclus, 1 500 000 enfants de moins de 2 ans. Chacun consomme, en moyenne, 0.75 litres par jour. Dans notre pays, les enfants en bas âge consomment donc, en leur totalité, 410 millions de litre d’eau de boisson par an. Le prix de l’eau en bouteille est, en moyenne, de 0.538 euros le litre. Considérant alors comme acquis que tous les enfants en bas âge de notre pays consomment une eau en bouteille, les auteurs en déduisent qu’en France métropolitaine, «la dépense des ménages induite par les nitrates s’élève à 220 millions d’euros par an».

-4) Traitements de potabilisation liés aux nitrates

Les auteurs comptabilisent ensuite les travaux que supportent les collectivités locales pour qu’en fin de circuit,  l’eau distribuée aux particuliers soit conforme à la directive européenne, c’est-à-dire les abandons de captages, les dilutions, les «travaux palliatifs pour mauvaise qualité», les «traitements complémentaires».

A propos des mélanges des eaux riches en nitrate avec les eaux pauvres en nitrates, ils font part de «questions éthiques». «Des populations», disent-ils, «naturellement desservies par des eaux pauvres en nitrates se retrouvent sans préavis ni débat desservies par des eaux à la limite des normes de qualité». «Rappelons», ajoutent-ils, sans doute pour sensibiliser le lecteur, «que la norme française sur la teneur en nitrates de l’eau potable est 5 fois plus permissive que la norme US».

La part du volume d’eau traité annuellement contre les nitrates est diversement appréciée:

- selon les membres de la Commission Eau Potable de l’ASTEE, 5% des volumes prélevés, soit 300 millions de m3,

- selon le SEIDD [Service de l’Economie, de l’Evaluation et de l’Intégration du Développement Durable] 10% des volumes prélevés, soit 600 millions de m3.

Le «coût supplémentaire curatif des nitrates» est «compris entre 0.40 et 0.61 euros par m3 (coûts ASTEE 2011 et Drouet/AESN 2008)». Ainsi, en France métropolitaine et par an, «les dépenses de traitement de potabilisation des collectivités locales entraînées par la pollution par les nitrates seraient comprises entre 120 et 360 millions d’euros».

[A suivre. Commentaire du blog dans la prochaine rubrique]

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NOx, SIRS et sepsis chez le chien

Posted on 29 novembre 2011 by admin

Osterbur, K., Whitehead, Z., Sharp, C.R. and DeClue, A.E. (2011) Plasma nitrate/nitrite concentrations in dogs with naturally developing sepsis and non-infectious forms of the systemic inflammatory response syndrome. Veterinary Record 169, 554.

(voir l'abstract ici)

Cette étude concerne des chiens examinés entre juin 2007 et mai 2009 dans l’Unité des Soins Intensifs [Intensive Care Unit] de l’Hôpital Vétérinaire de l’Université du Missouri (USA) [University of Missouri Veterinary Medical Teaching Hospital].

Le diagnostic de SIRS est retenu [Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique ou Systemic Inflammatory Response Syndrome] lorsque 2 des 4 éléments suivants sont présents:

- hypothermie [température ≤ 37.8°C] ou hyperthermie [température ≥ 39.7°C]

- tachycardie [rythme cardiaque ≥ 160 /min]

- tachypnée [rythme respiratoire ≥ 40 /min]

- hyperleucocytose [globules blancs ≥ 12000/mm3] ou leucopénie [globules blancs ≤ 4000/mm3].

Dans ce contexte, une recherche de sepsis est effectuée par divers moyens, cytologiques, histologiques et bactériologiques. Quand la recherche est positive, les animaux sont placés dans le groupe dit «septique», quand elle est négative, dans le groupe dit «non septique».

Les races des animaux sont diverses. 18 chiens font partie du groupe «septique», 20 du groupe «non septique». La comparaison est faite avec 29 chiens contrôles en bonne santé.

Le taux plasmatique moyen de nitrate + nitrite, c’est-à-dire de NOx, est de 27 μmol l-1 dans le groupe «septique», de 17 μmol l-1 dans le groupe «non septique», de 12 μmol l-1 dans le groupe «contrôle».

La différence est significative entre le groupe «septique» et les deux autres. Elle ne l’est pas entre le groupe «non septique» et le groupe «contrôle».

Cette étude souffre d’un certain nombre de limites méthodologiques, dont sont tout à fait conscients les auteurs. Au vu de leurs résultats, notamment d’une sensibilité de 67 % conjuguée à une spécificité de 75 %, ils pensent que, chez un chien présentant les stigmates d’un SIRS [Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique], la mesure du taux plasmatique de NOx ne permet pas de préciser avec une fiabilité réellement suffisante si un sepsis est ou non en cause [It was found that measuring plasma nitrate/nitrite concentration at presentation is an inefficient means to identify sepsis].

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Sphincter œsophagien inférieur et «hypothèse nitrate»

Posted on 24 novembre 2011 by admin

Nasseri-Moghaddam, S., Nokhbeh-Zaeem, H., Saniee, P., Pedramnia, S., Sotoudeh, M. and Malekzadeh, R. (2012) Oral nitrate reductase activity and erosive gastro-esophageal reflux disease: a nitrate hypothesis for GERD pathogenesis. Digestive Diseases and Science 2, 413-418

(voir l'abstract ici)

Le reflux gastro-œsophagien est fréquent en Occident. Il l’est également en Asie et au Moyen Orient. On considère que la maladie de reflux est le plus souvent consécutive à un relâchement du sphincter œsophagien inférieur. Son étiologie et sa physiopathologie exactes restent à préciser [We still do not know the exact physiopathology or etiology of the gastro-esophageal reflux disease].

Comme on le sait, les nitrates sont, en partie, convertis en nitrite dans la cavité buccale avant que ces nitrites soient eux-mêmes à l’origine de réactions diverses. Les auteurs [Université de Téhéran, Iran], se demandent si les nitrites d’origine buccale ne pourraient pas jouer un rôle dans le relâchement du sphincter œsophagien.

Ils comparent 11 patients [10 hommes; âge moyen: 43 ans] atteints de maladie du reflux gastro-œsophagien, avec érosions, à 11 témoins [8 hommes; âge moyen: 38 ans]. Pendant 3 minutes, les sujets gardent dans leur cavité buccale 22 ml d’une solution contenant 44.3 mg NO3- l-1. La teneur intra-buccale en nitrite NO2- est mesurée toutes les minutes. Il s’agit ainsi d’évaluer l’activité de la nitrate réductase intra-buccale.

La concentration intra-buccale en nitrite NO2- est identique au départ dans les deux groupes: 0.197 mg NO2- l-1. Après les 3 minutes de l’expérience, la concentration intra-buccale en nitrite NO2- est de 1.22 mg NO2- l-1 chez les témoins, de 1.64 mg NO2- l-1 chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec érosions. La différence atteint, tout juste il est vrai, la significativité statistique [It barely escaped statistical significance] [p = 0.05].

Selon les auteurs, l’activité de la nitrate réductase produite par les bactéries intrabuccales, bactéries situées principalement à la face dorsale de la langue, serait de 40 % plus élevée chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec érosions que chez les témoins. Pour une même charge orale en nitrate, ces patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec érosions produiraient davantage de nitrite NO2- dans la cavité buccale, donc davantage d’oxyde nitrique NO au contact du sphincter œsophagien. D’où l’affection.

C’est l’«hypothèse nitrates» [«nitrate hypothesis»].

Commentaire du blog

Il est intéressant d’apprendre que la transformation nitrate-nitrite dans la cavité buccale n’est pas quantitativement identique d’un sujet à l’autre ou d’un groupe à l’autre.

Mais l’«hypothèse nitrates» des auteurs apparaît fragile.

Dans une étude effectuée en 2003 à la fois chez des sujets sains et des patients atteints de reflux [Bove. M. et al. (2003) Effects of dietary nitrate on oesophageal motor function and gastro-oesophageal acid exposure in healthy volunteers and reflux patients. Digestion 68, 49-56], une supplémentation orale en nitrate, de 123 mg NO3- pendant 4 jours, ne modifiait pas significativement les fonctions du sphincter, tant chez les uns que chez les autres.

Ce type d’étude mériterait d’être répété, avec, peut-être, un plus grand nombre de sujets et sur une plus longue période.

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Nitrate alimentaire et effort en hypoxie

Posted on 21 novembre 2011 by admin

Vanhatalo, A., Fulford, J., Bailey, S.J., Blackwell, J.R., Winyard, P.G. and Jones, A.M. (2011) Dietary nitrate reduces muscle metabolic perturbation and improves exercise tolerance in hypoxia. Journal of Physiology 589, 5517-5528

(voir l'abstract ici)

L’hypoxie exerce des effets négatifs sur le métabolisme du muscle soumis à l’effort. Elle augmente la sensation de fatigue. On sait que, pour un effort important, l’hypoxie accélère la diminution du taux de phosphocréatine [PCr] au sein du muscle lui-même tout en augmentant les taux de métabolites liés à la fatigue comme l’adénine diphosphate [ADP], le phosphate [Pi] et l’ion H+. La tolérance à l’exercice s’en trouve amoindrie. Par ailleurs, le temps de recouvrement après l’effort des taux intramusculaires de phosphocréatine s’allonge.

La vasodilatation compensatrice apparaissant lors de l’exercice effectué en hypoxie est liée à plusieurs facteurs synergiques dont la libération d’oxyde nitrique [NO].

Les auteurs [Université d’Exeter, Royaume-Uni] cherchent à savoir si une supplémentation orale en nitrate, contribuant, comme on le sait, à augmenter les teneurs plasmatiques en nitrite [NO2-], donc la disponibilité en NO, aurait ou non la capacité d’atténuer les effets adverses de l’hypoxie sur le métabolisme musculaire.

Leur étude randomisée, en double aveugle et cross over, porte sur 9 sujets sains (7 hommes et 2 femmes) dont l’âge moyen est de 28 ans. Les sujets effectuent, soit en normoxie [20.9% O2], soit en hypoxie [14.5% O2], un effort de haute intensité sur ergomètre. Quand les exercices sont effectués en hypoxie, les sujets ingèrent, dans les vingt-quatre heures précédentes, soit 75 cl d’un jus de betterave délesté de la presque totalité de ses nitrates, qui, n’apportant que 0.37 mg de NO3-, fait office de placebo, soit 75 cl d’un jus de betterave riche en nitrate, apportant 576 mg de NO3-.

Avant l’effort, le taux plasmatique moyen en nitrite [NO2-] est plus élevé chez les sujets qui ont ingéré le jus de betterave riche en nitrate [8.9 μ NO2- l-1] que chez ceux qui ont ingéré le placebo [5.9 μ NO2- l-1].

Il est aussi plus élevé que chez ceux qui, destinés à l’effort en normoxie, n’ont pas eu à ingérer de jus de betterave [6.5 μ NO2- l-1]. En cas de normoxie, d’hypoxie avec apport de jus de betterave sans nitrate et d’hypoxie avec apport de jus de betterave nitraté, le temps limite de tolérance [Tlim] est, en moyenne et respectivement, de 471, 393 et 477 secondes.

En cas de normoxie, d’hypoxie avec apport de jus de betterave sans nitrate et d’hypoxie avec apport de jus de betterave nitraté, le temps de recouvrement du taux de phosphocréatine [PCr] musculaire est, en moyenne et respectivement, de 23, 29 et 24 secondes.

Ainsi une supplémentation orale en nitrate réduit les perturbations métaboliques musculaires observées au cours de l’exercice en hypoxie. Elle restaure la tolérance à l’exercice à son niveau de normoxie.

Il est donc envisageable que les ingestions préalables de nitrates alimentaires soient bénéfiques lorsque des exercices physiques sont effectués à haute ou moyenne altitudes, ou lorsque l’organisme se trouve dans des conditions où la distribution d’oxygène dans le muscle se trouve réduite, par exemple en cas de maladie pulmonaire, de maladie cardiovasculaire, de trouble du sommeil [These results suggest that dietary nitrate could be beneficial during exercise at moderate to high altitude and in conditions where O2 delivery to muscle is reduced such as in pulmonary, cardiovascular and sleep disorders].

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Acide vératrique, nifédipine et NOx

Posted on 15 novembre 2011 by admin

Saravanakumar, M and Raja B. (2011) Veratric acid, a phenolic acid attenuates blood pressure and oxidative stress in L-NAME induced hypertensive rats. European Journal of Pharmacology 671, 87-94

(voir l'abstract ici)

Le Nω-nitro-L-arginine methyl ester, ou L-NAME, est connu pour être un inhibiteur non sélectif de la NO synthase. Il freine la conversion intracellulaire de la L-arginine en L-citrulline et NO, et, de ce fait, la conversion de la L-arginine en nitrate et nitrite [Cf. rubrique du 5 février 2010] De formule chimique  (CH3O)2C6H3COOH, ou C9H10O4, l’acide vératrique est l’un des principaux dérivés de l’acide benzoïque trouvés dans les fruits et légumes [The simple phenolic veratric acid is one of the major benzoic acid derivatives from vegetables and fruits]. Il existe naturellement dans l’arbre sacré des Incas ou Lapacho [Tabebuia impetiginosa], le symbole du Paraguay.

La nifédipine est une dihydropyridine connue sous le nom commercial d’AdalateR. Classée parmi les inhibiteurs calciques, elle inhibe le transfert membranaire du calcium dans les cellules musculaires vasculaires et cardiaques.

Les auteurs indiens [Annamalai University, Tamil Nadu] présentent une étude expérimentale effectuée chez le rat. Six animaux servent de témoins. Trente reçoivent pendant 4 semaines, par ingestion d’eau de boisson, 40 mg/kg de poids/jour de L-NAME. Parmi ces trente animaux, par intubation gastrique, dix-huit reçoivent, ensuite, pendant trente jours, 20, 40 ou 80 mg d’acide vératrique/kg de poids/jour tandis que, pendant la même durée, six autres reçoivent 20 mg de nifédipine/kg de poids/jour.

Alors que, chez les animaux témoins, elle est, en moyenne, de 100-75 mm Hg, la tension artérielle systolique et diastolique est, en moyenne, de:

- 150-110 mm Hg chez les animaux qui, pendant 4 semaines, ont ingéré le L-NAME à la dose de 40 mg/kg de poids/jour,

- 110-70 mm Hg chez ceux qui, après avoir ingéré cette dose de L-NAME, ont reçu l’acide vératrique à la dose de 40 mg/kg de poids/jour,

- et 100-70 chez ceux qui, après avoir ingéré cette dose de L-NAME, ont reçu la nifédipine à la dose de 20 mg/kg de poids/jour.

Alors que, chez les animaux témoins, il est, en moyenne, de 70 μmol/L, le taux plasmatique en NOx [nitrate NO3- + nitrite NO2-] est, en moyenne,

- de 52 μmol/L chez les animaux qui ont ingéré pendant 4 semaines le L-NAME à la dose de 40 mg/kg de poids/jour,

- de 68 μmol/L chez les animaux qui, après avoir ingéré cette dose de L-NAME, ont reçu l’acide vératrique à la dose de 40 mg/kg de poids/jour,

- et de 66 μmol/L chez les animaux qui, après avoir ingéré la même dose de L-NAME, ont reçu la nifédipine à la dose de 20 mg/kg de poids/jour.

Ces résultats suggèrent que l’acide vératrique exerce des effets antihypertenseurs et que cette action antihypertensive est susceptible de s’exercer par l’intermédiaire d’une augmentation des concentrations plasmatiques en nitrate et nitrite [NOx] [Thus the antihypertensive effect of veratric acid may be due to […] enhanced NO levels].

Bien connue pour son action vasodilatatrice et hypotensive, la nifédipine [AdalateR] freine la pénétration et la diffusion des ions calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires, inhibant ainsi le tonus artériel. Le travail des auteurs indiens montre qu’à l’instar de l’acide vératrique, elle concourt également à rétablir les concentrations plasmatiques en nitrate et nitrite [NOx] chez des animaux préalablement soumis à une hypertension expérimentale par administration de L-NAME.

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