Sphincter œsophagien inférieur et «hypothèse nitrate»

Nasseri-Moghaddam, S., Nokhbeh-Zaeem, H., Saniee, P., Pedramnia, S., Sotoudeh, M. and Malekzadeh, R. (2012) Oral nitrate reductase activity and erosive gastro-esophageal reflux disease: a nitrate hypothesis for GERD pathogenesis. Digestive Diseases and Science 2, 413-418

(voir l'abstract ici)

Le reflux gastro-œsophagien est fréquent en Occident. Il l’est également en Asie et au Moyen Orient. On considère que la maladie de reflux est le plus souvent consécutive à un relâchement du sphincter œsophagien inférieur. Son étiologie et sa physiopathologie exactes restent à préciser [We still do not know the exact physiopathology or etiology of the gastro-esophageal reflux disease].

Comme on le sait, les nitrates sont, en partie, convertis en nitrite dans la cavité buccale avant que ces nitrites soient eux-mêmes à l’origine de réactions diverses. Les auteurs [Université de Téhéran, Iran], se demandent si les nitrites d’origine buccale ne pourraient pas jouer un rôle dans le relâchement du sphincter œsophagien.

Ils comparent 11 patients [10 hommes; âge moyen: 43 ans] atteints de maladie du reflux gastro-œsophagien, avec érosions, à 11 témoins [8 hommes; âge moyen: 38 ans]. Pendant 3 minutes, les sujets gardent dans leur cavité buccale 22 ml d’une solution contenant 44.3 mg NO3- l-1. La teneur intra-buccale en nitrite NO2- est mesurée toutes les minutes. Il s’agit ainsi d’évaluer l’activité de la nitrate réductase intra-buccale.

La concentration intra-buccale en nitrite NO2- est identique au départ dans les deux groupes: 0.197 mg NO2- l-1. Après les 3 minutes de l’expérience, la concentration intra-buccale en nitrite NO2- est de 1.22 mg NO2- l-1 chez les témoins, de 1.64 mg NO2- l-1 chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec érosions. La différence atteint, tout juste il est vrai, la significativité statistique [It barely escaped statistical significance] [p = 0.05].

Selon les auteurs, l’activité de la nitrate réductase produite par les bactéries intrabuccales, bactéries situées principalement à la face dorsale de la langue, serait de 40 % plus élevée chez les patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec érosions que chez les témoins. Pour une même charge orale en nitrate, ces patients atteints de reflux gastro-œsophagien avec érosions produiraient davantage de nitrite NO2- dans la cavité buccale, donc davantage d’oxyde nitrique NO au contact du sphincter œsophagien. D’où l’affection.

C’est l’«hypothèse nitrates» [«nitrate hypothesis»].

Commentaire du blog

Il est intéressant d’apprendre que la transformation nitrate-nitrite dans la cavité buccale n’est pas quantitativement identique d’un sujet à l’autre ou d’un groupe à l’autre.

Mais l’«hypothèse nitrates» des auteurs apparaît fragile.

Dans une étude effectuée en 2003 à la fois chez des sujets sains et des patients atteints de reflux [Bove. M. et al. (2003) Effects of dietary nitrate on oesophageal motor function and gastro-oesophageal acid exposure in healthy volunteers and reflux patients. Digestion 68, 49-56], une supplémentation orale en nitrate, de 123 mg NO3- pendant 4 jours, ne modifiait pas significativement les fonctions du sphincter, tant chez les uns que chez les autres.

Ce type d’étude mériterait d’être répété, avec, peut-être, un plus grand nombre de sujets et sur une plus longue période.

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