Supplémentation en L-arginine et synthèse de NO

Posted on 13 août 2012 by admin

Alvares, T.S., Conte-Junior, C.A., Silva, J.T., and Flosi Paschoalin, V.M. (2012) Acute L-Arginine supplementation does not increase nitric oxide production in healthy subjects. Nutrition and Metabolism 9:54

(voir l'abstract ici)

La synthèse endogène d’oxyde nitrique NO est consécutive à l’oxydation d’un acide aminé, la L-arginine, sous l’effet de la NO synthase.

De formule C6 H14 N4 O2, d’un poids moléculaire de 174, la L-arginine est un acide aminé dit «semi-essentiel». Certes, dans les conditions habituelles, comme il en produit suffisamment l’organisme n’a pas besoin d’apports exogènes; dans certaines circonstances cependant (malnutrition, ammoniogénèse accrue, brûlures, infections, dialyse péritonéale, etc.), des apports exogènes en L-arginine sont considérés comme utiles, voire nécessaires.

Une demi-douzaine d’études ont déjà cherché à déterminer si, chez l’homme, par une stimulation de la voie de la NO synthase, une supplémentation alimentaire en L-arginine augmentait la synthèse endogène en oxyde nitrique NO. Elles ont toutes donné des résultats négatifs. Comme le font remarquer les auteurs brésiliens [Département de Biochimie, Université de Rio de Janeiro], un défaut méthodologique en réduisait, en réalité, la valeur, car elles ne tenaient pas compte des apports en nitrate NO3- et en nitrite NO2- qui précédaient ou accompagnaient la supplémentation [Neither of above mentioned studies controlled the intake of food rich in NO2- and NO3- from subject’s diet before or during the study].

17 sujets de sexe masculin, en bonne santé, âgés en moyenne de 25 ans participent à l’expérience. Pendant les 24 heures qui la précèdent, ils sont scrupuleusement soumis à un régime particulièrement pauvre en nitrate et nitrite. Ils reçoivent ensuite par voie orale, soit 6 grammes de chlorhydrate d’arginine sous forme de gélules [6 g of encapsulated arginine hydrochloride], soit un placebo. Pour apprécier l’importance de la synthèse endogène en oxyde nitrique NO qui fait suite à cette ingestion, les auteurs mesurent, 0, 30, 60, 90 et 120 minutes plus tard, les teneurs plasmatiques en NOx [Nitrate NO3- + Nitrite NO2-].

Les mesures portent également, lors des contrôles, sur les concentrations plasmatiques en L-arginine, tandis que les concentrations plasmatiques en diméthylarginine asymétrique [ADMA] et symétrique [SDMA] sont vérifiées à T0.

Après l’apport de 6 grammes de chlorhydrate d’arginine, les concentrations plasmatiques en L-arginine augmentent significativement de la trentième à la cent-vingtième minutes. A la trentième minute, la teneur plasmatique en L-arginine est augmentée de 70%. A la cent-vingtième minute, elle l’est encore de 50% [Plasma L-arginine increased significantly at 30 min (209 vs 123 μmol l-1), 60 min (192 vs 133 μmol l-1), 90 min (204 vs 138 μmol l-1) and 120 min (224 vs 150 μmol l-1)].

Par contre, lors des différents contrôles, entre les sujets soumis à la supplémentation en L-arginine et les autres, aucune différence significative n’est enregistrée concernant les concentrations plasmatiques en NOx [NO3- + NO2-].

Notons qu’à T0, avant le début de l’expérience, entre les sujets soumis à la supplémentation en L-arginine et les autres, il n’existait aucune différence significative concernant les concentrations plasmatiques en diméthylarginine, tant asymétrique [ADMA] que symétrique [SDMA].

Ainsi, chez le sujet en bonne santé, dont la concentration plasmatique en diméthylarginine [ADMA] est normale, une supplémentation orale en L-arginine n’élève pas les concentrations plasmatiques en NOx [NO3- + NO2-]. [In conclusion, acute L-arginine supplementation does not increase plasma concentration of NOx in health individuals with normal plasma concentrations of ADMA].

Chez le sujet en bonne santé, on sait que les concentrations physiologiques en L-arginine suffisent à saturer la NO synthase endothéliale. De la sorte, chez lui, la supplémentation en L-arginine n’augmente ni l’activité enzymatique de la NO synthase ni la synthèse d’oxyde nitrique NO [Physiological concentrations of L-arginine in health individuals are enough to saturate endothelial NOS, which is 3 μmol/L. Therefore, supplementary L-arginine should not promote increased enzyme activity; consequently, no further NO production should occur.].

Il n’est pas certain qu’il en aille de même chez les sujets atteints d’athérosclérose ou exposés à l’affection en raison d’une hypercholestérolémie, d’une hypertension, d’un diabète, d’une insuffisance rénale, d’une intoxication tabagique, d’un âge avancé. La concentration plasmatique en diméthylarginine asymétrique [ADMA], inhibiteur endogène de la NO synthase, est alors élevée, la synthèse endogène d’oxyde nitrique NO diminuée, le rapport L-arginine/ADMA abaissé.

Chez ces sujets, contrairement à ce qui est observé chez le sujet en bonne santé, certaines études auraient, en effet, détecté une augmentation de la synthèse d’oxyde nitrique NO après administration de L-arginine. Dans ce contexte pathologique, il ne serait pas impossible que, corrigeant le rapport L-arginine/ADMA, la supplémentation en L-arginine ait pour effet d’activer la NO synthase endothéliale. Il reste encore à le vérifier par des études au long cours [This result does not discard the possible effect of L-arginine on NO production in individuals with pathophysiological conditions (hypercholesterolaemia, hypertension, diabetes mellitus, kidney failure […], smoking and aging) and long-term studies are needed to identify whether L-arginine may provide some benefit].

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A propos de l’article précédent

Posted on 15 juillet 2012 by admin

Sparacino-Watkins, C.E., Lai, Y.-C. and Gladwin, M.T. (2012) Nitrate-nitrite-nitric oxide pathway in pulmonary arterial hypertension therapeutics. Circulation 125, 2824-2826

(voir le début de l'éditorial ici)

La précédente rubrique, celle du 11 juillet 2012, a présenté un article: “Balinga, R.S. et al (2012) Dietary nitrate ameliorates pulmonary hypertension. Cytoprotective role for endothelial nitric oxide synthase and xanthine oxidoreductase”, provenant du William Harvey Research Institute de Londres.

L’article a attiré l’attention d’auteurs américains de l’Université de Pittsburgh [Pennsylvanie, USA], qui, dans la même revue: «Circulation», organe de l’«American Heart Association», en font une analyse introductive.

Ils rappellent d’abord quelques éléments de la physiologie de l’oxyde nitrique.

Les deux voies de synthèse de l’oxyde nitrique NO répondent différemment aux concentrations d’oxygène. La voie de la NO synthase, qui transforme l’arginine en NO, ne fonctionne qu’en présence d’oxygène. A l’inverse, la voie Nitrate-Nitrite-NO fonctionne indépendamment de la concentration d’oxygène. Elle se trouve même potentialisée en situation hypoxique [The two NO biosynthesis pathways respond to oxygen concentration differently: the arginine-to-NO pathway requires oxygen as a substrate for formation; conversely, the nitrate-to-nitrite-to-NO pathway is oxygen independent and is actually potentiated under hypoxic conditions]. De ce fait, l’ion nitrite, provenant des nitrates et nitrites alimentaires, joue un rôle prépondérant dans le phénomène de la vasodilatation hypoxique [Because the nitrate-to-nitrite-to NO pathway exhibits increased potency under lower oxygen tensions, a role for nitrite as an effector of hypoxic signaling and vasodilation has been considered].

Comme d’autres avant elle, l’étude de Balinga et coll. démontre que l’allopurinol s’oppose aux effets bénéfiques que les nitrates et nitrites alimentaires sont capables d’exercer sur l’hypertension artérielle pulmonaire. Par contre, l’inhibition des mêmes effets bénéfiques chez la souris déficiente en NO synthase endothéliale (eNOS) est plus inattendue et mérite d’être mieux comprise [The current study demonstrated that allopurinol can prevent the beneficial effect of nitrite and nitrate on pulmonary arterial hypertension, which is consistent with the work of other groups. However, the findings that the effects of nitrite are inhibited in eNOS null mice are unexpected and will require further study to understand].

L’équipe américaine exprime une réserve au sujet des doses de nitrate et de nitrite administrées par les britanniques aux souris participant à leur étude. Ces doses sont considérables. Dans l’expérience rapportée, les souris ingèrent chaque jour approximativement 3.5 mg de nitrite NO2- et 10 mg de nitrate NO3-. Pour être placé dans les mêmes conditions, un être humain adulte de 70 kg devrait, chaque jour, ingérer quelque 9 grammes de nitrite NO2- ou 36 grammes de nitrate NO3- .Les études effectuées chez l’homme ont porté habituellement sur des apports quotidiens ne dépassant pas 500 à 1000 mg de nitrate NO3-, ce qui correspond à la consommation d’1 litre de jus de betterave. Si l’on voulait administrer à l’homme des doses de nitrate comparables à celles qu’ont reçues les souris dans l’étude britannique, il faudrait lui faire boire 30 litres de jus de betterave par jour, ou lui faire consommer leur équivalent.

 Les auteurs américains font ainsi remarquer que ces doses de nitrate alimentaires sont inhabituelles. Il n’est pas sûr, ajoutent-ils, qu’au long cours et à ces fortes doses, les nitrates alimentaires gardent une stricte et totale innocuité [These doses of nitrate and nitrite […] will need to be carefully evaluated for safety and off-target effects].

Commentaire du blog

Les auteurs britanniques ont répondu, on le sait [Cf. rubrique du11 juillet 2012], à cette critique. Pour traiter l’hypertension artérielle pulmonaire, ils proposent de faire en sorte que la dose quotidienne en nitrate alimentaire retenue chez l’homme soit celle qui permette d’élever sa concentration plasmatique en nitrite NO2- aux alentours de 70 ou de 85 μg NO2- l-1.

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Les nitrates alimentaires: nouvelle arme contre l’hypertension artérielle pulmonaire

Posted on 11 juillet 2012 by admin

Baliga, R.S., Milsom, A.B., Ghosh, S.M., Trinder, S.L., MacAllister, R.J., Ahluwalia, A. and Hobbs, A.J. (2012) Dietary nitrate ameliorates pulmonary hypertension: cytoprotective role for endothelial nitric oxide synthase and xanthine oxidoreductase. Circulation 125, 2922-2932.

( voir l'abstract ici)

Maladie multifactorielle d’évolution progressive, l’hypertension artérielle pulmonaire se caractérise par une élévation anormale de la  pression sanguine au niveau des artères pulmonaires, d’où résulte une tendance à l’insuffisance ventriculaire droite.

Par le biais d’une réduction d’activité de la guanylate cyclase soluble (sGC) et d’un déficit de production de guanosine-3’,5’-monophosphate (cGMP), un déficit en oxyde nitrique NO dans la circulation cardio-pulmonaire joue un rôle pathogène. Des traitements palliant le déficit comme des inhalations d’oxyde nitrique NO [Cf. rubrique du 25 janvier 2012], des activateurs de la guanylate cyclase soluble (sGC) ou des inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (le sildénafil [ViagraR] notamment), font preuve, dans l’affection, d’une efficacité reconnue [Therapeutic approaches that supplement NO-dependent signaling, including NO inhalation, sGC activators and PDEi, are clinically effective in patients with the disease].

On sait que les nitrates NO3- et nitrites NO2- alimentaires sont une importante source d’oxyde nitrique NO, l’activité de la voie métabolique Nitrate-Nitrite-NO étant optimale en condition d’hypoxie et d’acidose. On a maintenant tendance à considérer que ce sont les nitrates contenus dans les fruits et légumes qui sont à l’origine de leurs effets cardioprotecteurs [Recently, it has emerged that the NO metabolites, nitrite (NO2-) and nitrate (NO3-), can be chemically reduced in vivo to biologically active NO, a phenomenon that occurs optimally under conditions of hypoxia and acidosis […] Indeed, ingestion of inorganic nitrate may underlie the cardioprotective phenotype of a diet rich in fruits and vegetables].

Il est donc logique de chercher à vérifier, comme le font dans cette étude les auteurs britanniques [William Harvey Research Institute de Londres], si, dans la mesure où ils contribuent à augmenter les concentrations plasmatiques en nitrite NO2-, les apports alimentaires en nitrate NO3- peuvent exercer, chez la souris, un effet préventif à l’égard de l’hypertension artérielle pulmonaire expérimentale, à l’égard tout spécialement de l’hypertension artérielle pulmonaire expérimentale induite par l’hypoxie.

Parmi les souris soumises dans cette expérience à l’hypoxie (10% d’O2), certaines reçoivent une eau de boisson non additionnée de nitrite ou de nitrate (souris «témoins»); d’autres reçoivent une eau de boisson additionnée:

- soit de nitrite, à la concentration de 27 mg NO2- l-1,

- soit de nitrate, aux concentrations de 930 et  2790 mg NO3- l-1.

L’étude dure 3 semaines. Pendant les 3 semaines, les souris dont l’eau de boisson a été modifiée reçoivent ainsi, selon le groupe auquel elles appartiennent, en moyenne et respectivement, 4.3 mg de NO2- par kg et par jour, 155 mg et 431 mg de NO3- par kg et par jour.

Chez les souris «témoins», après 3 semaines d’hypoxie, la pression systolique du ventricule droit est augmentée. Elle passe, en moyenne, de 21 à 38 mm Hg.

Chez les souris soumises, conjointement à l’hypoxie, à un apport de nitrite (27 mg NO2- l-1) ou de nitrate (930 mg NO3- l-1 et 2790 mg NO3- l-1), la pression systolique du ventricule droit est trouvée, à la fin des 3 semaines, moins élevée qu’elle ne l’est chez les souris «témoins». Elle est, en moyenne et respectivement, de 30, 33 et 25 mm Hg.

Chez les souris «témoins», les 3 semaines d’hypoxie augmentent nettement le pourcentage des artères pulmonaires muscularisées, qui passe de 18 à 76%. Chez les souris recevant pendant 3 semaines, conjointement à l’hypoxie, un apport de nitrite (27 mg NO2- l-1) ou de nitrate (930 mg NO3- l-1 et 2790 mg NO3- l-1), le pourcentage des artères pulmonaires muscularisées est moins augmenté. Il est évalué, respectivement, à 52, 48 et 38%.

Chez les souris «témoins», les 3 semaines d’hypoxie sont à l’origine d’un épaississement de la paroi des vaisseaux pulmonaires. L’épaisseur de la paroi vasculaire passe ainsi, en moyenne, de 3.8 à 7.7 microns. Chez les souris recevant pendant 3 semaines, conjointement à l’hypoxie, un apport de nitrite (27 mg NO2- l-1) ou de nitrate (930 mg NO3- l-1 et 2790 mg NO3- l-1), l’épaisseur des parois vasculaires pulmonaires est moins augmentée. Elle est évaluée, en moyenne et respectivement, à 6.2, 4.4 et 4.3 microns.

Comme cette étude le démontre, les apports alimentaires en nitrate, dans une moindre mesure les apports alimentaires en nitrite, ont un effet nettement favorable sur l’hypertension artérielle pulmonaire expérimentale.

Les auteurs observent que cet effet est moins prononcé chez les souris qui manquent de NO synthase endothéliale [eNOS] ou chez celles qui sont traitées par un inhibiteur de la xanthine oxydoréductase, tel l’allopurinol. On en déduit que, dans le mécanisme mis en jeu, ces deux enzymes, la NO synthase endothéliale [eNOS] et la xanthine oxydoréductase, interviennent d’une certaine manière, l’une et l’autre, dans la conversion de l’ion nitrite NO2- en NO.

En définitive, selon les auteurs britanniques, en matière d’hypertension artérielle pulmonaire, la supplémentation orale en nitrate et en nitrite trouve désormais sa place dans l’arsenal thérapeutique.

Reste cependant la question de la dose la plus appropriée en nitrate et nitrite alimentaire. Certes, les 155 mg et 431 mg de NO3- par kg et par jour, reçus par les souris de l’expérience, dépassent de beaucoup, lorsqu’ils sont rapportés au poids de l’être humain, les 1200 mg de NO3- prescrits, par exemple, dans la «DASH study» [Dietary Approaches to Stop Hypertension]. Mais, comme le font remarquer les auteurs britanniques, les concentrations plasmatiques en nitrite des animaux, vérifiées après 3 semaines d’apport en nitrite (27 mg NO2- l-1) ou 3 semaines d’apport en nitrate (930 mg NO3- l-1 et 2790 mg NO3- l-1), sont, en moyenne et respectivement, de 64, 70 et 85 μg NO2- l-1. Elles restent voisines de celles de l’homme après une ingestion de jus de betterave.

Considérant que les anions nitrate NO3- et nitrite NO2- ont, peut-être, une élimination plus rapide chez la souris que chez l’homme, les auteurs britanniques conseillent, finalement, à tous ceux qui seraient intéressés par la nouvelle approche thérapeutique de considérer davantage les concentrations plasmatiques en nitrite obtenues que les doses absolues de nitrate, ou de nitrite, ingérées [This difference between rodents and humans in terms of nitrite/nitrate handling may reflect a faster elimination of both anions in mice, resulting in comparatively lower plasma levels for any given dose consumed. It is therefore important to focus on achievable plasma nitrite levels, which correlate closely with hemodynamic activity, rather than absolute dose per se].

Commentaire du blog

La notion d’une élimination plus rapide chez la souris que chez l’homme des ions nitrate et nitrite n’a jamais, jusqu’ici, été rapportée. Le fait mériterait d’être vérifié.

L’étude expérimentale montre chez la souris, sous l’effet des nitrates ou des nitrites alimentaires, une diminution d’épaisseur des artères pulmonaires. Elle est à rapprocher de l’étude de Shuval et Gruener (1977), qui montrait, chez le rat, sous l’effet des nitrates ou des nitrites ingérés au long cours, une diminution d’épaisseur des artères coronaires [rubriques du 17 avril et du 25 octobre 2011].

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NO2012 à Edimbourg en juillet

Posted on 7 juillet 2012 by admin

On apprend que, deux ans après la 6ème Conférence, qui s’est tenue à Kyoto [Japon] du 14 au 18 juin 2010, la 7ème Conférence Internationale sur la Biologie, la Chimie et les Applications thérapeutiques de l’Oxyde Nitrique [7th International Conference on the Biology, Chemistry and Therapeutic Application of Nitric Oxide] aura lieu du 22 au 26 juillet 2012 à Edimbourg [Ecosse]. Les congressistes seront accueillis au Centre de Conférence John McIntyre de l’Université d’Edimbourg. Le Centre est situé au pied de la célèbre colline Arthur’s Seat (le Siège d’Arthur), qui doit peut-être son nom aux légendes arthuriennes rapportées par un poème médiéval gallois, le Gododdin.

(voir les renseignements concernant la Conférence ici)

L’annonce de l’évènement scientifique est ainsi rédigée:

«L’année 2012 est une année spéciale pour l’oxyde nitrique NO. On sait qu’il se comporte en activateur de la guanylate cyclase depuis 35 ans. On l’identifie à l’«Endothelium Derived Relaxing Factor [EDRF]» depuis 25 ans. Lors de cette 7ème Conférence Internationale, des personnalités marquantes en ce domaine feront le point sur l’impact de ces découvertes et de nouveaux chercheurs pourront présenter des aperçus originaux et excitants».

[2012 is a special year for NO. It is 35 years since its discovery as an activator of guanylate cyclase and 25 years since its identification as the Endothelium Derived Relaxing Factor. At the Seventh International Conference we will try to assess the full impact of that discovery through lectures by some of the leading figures in the NO field. At the same time, new workers with exciting fresh insights will be given the chance to show just how important that initial discovery was].

Parmi les membres du Comité Scientifique d’Organisation, on retient les noms des Professeurs Amrita Ahluwalia (William Harvey Research Institute), Nigel Benjamin (Universités d’Exeter et de Plymouth), Martin Feelisch (Université de Warwick), ainsi que celui du docteur Dennis Stuehr (Lerner Research Institute), connus des habitués du blog.

Dix sessions sont prévues, qui aborderont les thèmes suivants:

- NO et neuroscience

- NO et mitochondries

- Science du sport et fonction endothéliale

- Régulation moléculaire et post-translationnelle des NO synthases

- NO dans le système cardiovasculaire

- Angiogénèse et thérapeutique

- Chimie de la signalisation par le NO [Chemistry of NO signaling]

- NO, immunologie et inflammation

- NO et signalisation chez la plante [Plant signaling]

- NO en microbiologie

Pendant les cinq jours que durera la Conférence, une soixantaine d’exposés, de dix ou trente minutes selon les cas, se succèderont. Du 22 au 25 juillet des affiches scientifiques seront également exposées. Elles donneront lieu à des sessions de commentaires.

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Nitrate et nitrite chez le sujet âgé

Posted on 3 juillet 2012 by admin

Miller, G.D., Marsh, A.P., Dove, R.W., Beavers, D., Presley, T., Helms, C., Bechtold, E., King, S.B and Kim-Shapiro, D. (2012) Plasma nitrate and nitrite are increased by a high-nitrate supplement but not by a high-nitrate foods in older adults. Nutrition Research 32, 160-168

(voir l'abstract ici)

La dysfonction endothéliale des maladies cardiovasculaires est liée à une diminution de la production d’oxyde nitrique NO à partir de la L-arginine, par suite d’une activité moindre de la NO synthase endothéliale [A key aspect of vascular endothelial dysfunction is a reduced ability to make nitric oxide (NO) via L-arginine-dependent pathways by endothelial NO synthase]. On sait que l’oxyde nitrique NO est également produit indépendamment de la NO-synthase, par le cycle nitrate alimentaire/nitrite/NO.

En réalité, nous ne disposons actuellement que d’assez peu d’informations sur la façon dont ce cycle nitrate alimentaire/nitrite/NO fonctionne chez le sujet âgé. Ce manque d’information chez le sujet âgé est d’autant plus regrettable qu’il est particulièrement concerné par les maladies cardiovasculaires [Little is known about the effect of dietary nitrate on the nitrate/nitrite/NO cycle in older adults. This is an important gap in the literature].

Dans leur travail, les auteurs [Wake Forest University, Winston-Salem, Caroline du Nord, USA] comblent cette lacune. Ils portent, en effet, leur attention sur 8 sujets en bonne santé (3 hommes et 5 femmes), âgés de plus de 65 ans (âge moyen: 72,5 ans).

Si ces sujets «d’un certain âge» ingèrent le matin, à l’occasion du petit déjeuner et en moins d’une demi-heure, 500 ml de jus de betterave leur apportant 527 mg de nitrate NO3-, leur taux plasmatique en nitrate NO3- s’élève rapidement, passant, en moyenne, de 3.3 mg NO3- l-1 avant l’ingestion, à un pic de 27 mg NO3- l-1, une à trois heures plus tard. L’élévation du taux plasmatique en nitrate se prolonge ensuite. Il est encore estimé aux alentours de 14 mg NO3- l-1 onze heures après l’ingestion.

Chez ces sujets, la même ingestion de 527 mg de nitrate NO3- est suivie d’une élévation de taux plasmatique en nitrite NO2-. Celui-ci passe, en moyenne, de 12 μg NO2- l-1, avant l’ingestion, à un pic situé entre 60 et 115 μg NO2- l-1 deux à trois heures plus tard. Il est encore situé, en moyenne, autour de 32 μg NO2- l-1 sept heures après l’ingestion.

Les auteurs mesurent aussi, chez ces sujets, les teneurs plasmatiques en nitrate et en nitrite au cours de la journée lorsqu’une alimentation quotidienne, qui, par ailleurs, ne recourt à aucune supplémentation par jus de betterave, leur apporte soit de faibles (43 mg) soit de fortes (155 mg) quantités de nitrate NO3-. Contrairement à ce qui pouvait être légitimement attendu, aucune différence significative n’est enregistrée [A surprising result of this study was that there was no difference in plasma nitrate or nitrite between the high-nitrate diet compared with the control diet, contrary to our original hypothesis].

Deux heures après le petit déjeuner, les tensions artérielles systolique et diastolique diminuent, passant, en moyenne et respectivement, de 130 à 118 et de 65 à 60 mm Hg, sans d’ailleurs que l’on enregistre  un lien évident avec la quantité de nitrate ingérée [We did not observe any difference in systolic or diastolic blood pressure between the 4 treatments].

Recommandé aux Etats-Unis par le «National Heart, Lung, and Blood Institute» [National Institutes of Health] pour ses vertus hypotensives, le régime DASH [Dietary Approaches to Stop Hypertension diet] contient, on le sait, plus de 1000 mg de nitrate NO3- par jour. Il apporte plus de 5 fois plus de nitrate que ne l’autorise l’Organisation Mondiale de la Santé [OMS] avec sa Dose Journalière Admissible [DJA], plus de 2 fois plus de nitrate que ne l’autorise la Dose de Référence [RfD] préconisée, aux USA, par l’Environment Protection Agency [EPA]. Certains auteurs demandent que ces prescriptions réglementaires de l’OMS et de l’EPA soient réévaluées [With the documented health benefits from the DASH diet and diets abundant in vegetables and fruits, it has been suggested that the current World Health Organization and United States Environment Protection Agency Acceptable Daily Intake for nitrate needs to be reevaluated].

En conclusion, il semble bien que le cycle nitrate/nitrite soit tout à fait performant chez le sujet âgé, du moins lorsque ce dernier reste en bonne santé [This study confirms that the nitrate-nitrite cycle is intact in ostensibly healthy older adults when a a high-nitrate supplement is consumed in a single dosse over a 30-minute period].

Commentaire du blog

Il convient de remarquer que les modifications des taux plasmatiques en nitrate NO3- faisant suite, chez ces sujets âgés, à un apport de quelque 500 mg de nitrate NO3- sont parfaitement superposables à celles que constataient Kortboyer et coll. en 1995, après une charge en nitrate équivalente chez 8 sujets jeunes (4 hommes et 4 femmes), âgés de 21 à 26 ans.

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Ingestion de nitrate et épreuve cycliste de 10 km

Posted on 28 juin 2012 by admin

Cermak, N.M., Gibala, M.J. and van Loon, L.J.C. (2012) Nitrate supplementation’s improvement of 10-km time trial performance in trained cyclists. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 22, 64-71

(voir l'abstract ici)

Depuis les travaux de Larsen et coll. (2010), Vanhatalo et coll. (2010) et Lansley et coll. (2011), on sait qu’une consommation quotidienne, pendant 2 ou 6 jours, sous forme de nitrate de sodium Na NO3 ou sous forme de jus de betterave, de 300 à 400 mg de nitrate NO3- diminue la consommation d’oxygène [VO2] lors des efforts, que ceux-ci soient d’intensité faible, moyenne ou forte [rubriques du 4 décembre 2009, du 15 octobre 2010 et du 5 mars 2011].

Chez 9 cyclistes de club, le travail de Lansley et coll. (2011) a montré que l’ingestion, 2 heures et demie avant l’effort, de 384 mg de nitrate NO3-, provenant d’un demi-litre de jus de betterave, réduit le temps d’une course effectuée à vitesse maximale de 2.8 %. En moyenne, l’équivalent de 4 km est effectué en 6 minutes et 27 secondes après placebo, en 6 minutes et 16 secondes après ingestion de 384 mg de nitrate; le bénéfice est de 11 secondes. En moyenne, l’équivalent de 16 km est effectué en 27 minutes et 42 secondes après placebo, en 26 minutes et 54 secondes après ingestion de 384 mg de nitrate; le bénéfice est de 48 secondes [rubrique du 17 mai 2011].

Bescos et coll. (2011, 2012) se sont, par contre, demandé si, constaté jusqu’ici chez des sportifs peu ou moyennement entraînés, cet effet des nitrates sur la performance sportive, s’observait de la même manière chez des sportifs très entraînés [rubriques du 9 mai 2011 et du 22 février 2012].

Les auteurs [Maastricht, Pays-Bas et Hamilton, Ontario, Canada] présentent un nouveau travail, effectué chez 12 cyclistes fortement entraînés [trained cyclists]. L’entraînement cycliste dure, chez eux, depuis 10 ans. Ils y consacrent 10 heures par semaine [All subjects were engaged in regular cycling training (~10hr/week) and had a training history of ~10 years].

Pendant 6 jours consécutifs, les sujets participant à l’étude ingèrent soit 140 ml d’un jus de betterave rendu artificiellement «sans nitrate» [nitrate-depleted beetroot juice], soit 140 ml d’un jus de betterave particulièrement riche en nitrate [concentrated beetroot juice], apportant 496 mg de nitrate NO3-.

Au sixième jour, lors d’un effort de 60 minutes effectué à 65 % de la puissance maximale, la consommation d’oxygène [VO2] apparaît diminuée après des ingestions de jus de betterave riche en nitrate.

- Lorsque les sujets ont ingéré le jus de betterave sans nitrate, la consommation d’oxygène [VO2] est, en moyenne, de 3.11 L/min.

- Lorsqu’ils ont ingéré le jus de betterave riche en nitrate, apportant 496 mg de NO3-, la consommation d’oxygène [VO2] est, en moyenne, de 2.94 L/min.

Il est également demandé à ces sujets bien entraînés d’effectuer, à vitesse maximale, un équivalent de course cycliste de 10 km sur cyclo-ergomètre [CompuTrainer]. Evalué au sixième jour, le temps de course apparaît diminué après les ingestions de jus de betterave riche en nitrate. En effet:

- Lorsque les sujets ont ingéré le jus de betterave sans nitrate, le temps de course nécessaire pour parcourir les 10 km est, en moyenne, de 16 minutes et 5 secondes.

- Lorsqu’ils ont ingéré le jus de betterave riche en nitrate, apportant 496 mg de NO3-, le temps de course nécessaire pour parcourir les 10 km est, en moyenne, de 15 minutes et 53 secondes; le bénéfice est de 12 secondes, soit de ~1.2 %.

Confirmant le travail précédent de Lansley et coll. (2011), cette étude tend à montrer que le gain de performance apporté par l’ingestion préalable de nitrate NO3- concerne également les sportifs bien entraînés.

Il paraissait, il est vrai, difficile de conseiller l’ingestion d’un demi-litre de jus de betterave peu avant une compétition. Avec cette étude, on voit qu’il est possible, tout en ayant les mêmes résultats, de n’en ingérer que 140 ml, ce qui devient beaucoup plus pratique [In the former study, ssubjects were required to ingest 0.5 L of beetroot juice, which may be impractical for athletes to ingest in the last few hours preceding an athletic event. Therefore, the current study demonstrated for the first time that administering a similar dose of nitrate (8mmol) through concentrated beetroot juice (0.14 L), thereby interesting a much smaller volume, is an equally effective ergogenic aid].

Bien que le Comité d’Experts sur les Additifs Alimentaires de l’OMS et de la FAO [JECFA] ait proposé en 1962 une dose journalière admissible [DJA] pour les nitrates pour la fixer à 3.7 mg NO3- kg-1 de poids corporel jour-1 (apport quotidien maximal de 222 mg de NO3- pour un adulte de 60 kg), et l’ait par la suite confirmée à plusieurs reprises, les nombreux travaux épidémiologiques des 50 dernières années n’ont jamais fourni à la décision réglementaire la base scientifique sur laquelle elle aurait dû pouvoir s’appuyer [Epidemiologic data do not provide strong evidence to restrict nitrate consumption].

Il convient, plutôt, de prêter attention aux effets bénéfiques des nitrates et nitrites alimentaires. L’ingestion de nitrate ou bien celle d’aliments naturellement riches en nitrate pourraient être désormais utiles aux sportifs, en améliorant leurs performances [The proposed benefits of nitrate and nitrite in the diet will likely receive much more attention in the near future […]. These results suggest that nitrate or food products naturally high in nitrate can be used as an effective ergogenic aid for competitive athletes].

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Nitrate et nitrite dans la viande – Péripéties, controverses

Posted on 24 juin 2012 by admin

Sindelar, J.J. and Milkowski, A.L. (2012) Human safety controversies surrounding nitrate and nitrite in the diet. Nitric Oxide 26, 259-266

(voir l'abstract ici)

Les circonstances ayant jadis permis la découverte du mécanisme de la salaison des viandes restent mal connues. On suppose qu’un jour, une contamination accidentelle du sel par du salpêtre, du nitrate de potassium, donna lieu à une coloration rouge et stable de la viande. A partir du dixième siècle, au temps dit de la féodalité, on commença à ajouter intentionnellement du salpêtre à la viande pour en améliorer et la couleur et la saveur [The exact historical origin of meat curing is unknown but is believed to have been discovered by accident. The history of meat processing refers to several accounts of the contamination of salt with saltpeter (potassium nitrate) resulting in a stable red color in the meat. It is unclear whether the saltpeter-cured characteristics were deemed desirable before the 10th century, but during and after the 10th century, the Romans were intentionally adding saltpeter to meat to obtain the desired red color and distinctive flavor].

Selon des travaux de l’USDA [United States Department of Agriculture] présentés en 1920, il convient d’ajouter entre un quart d’once et une once entière de nitrite de sodium [NaNO2] à 100 livres de viande pour pouvoir en fixer la couleur. Autrement dit, pour obtenir le résultat voulu, ce sont de 100 à 400 mg d’ions nitrite [NO2-] qu’il convient d’ajouter à chaque kilo de viande.

Aujourd’hui, pour les nitrates et les nitrites que l’on ajoute à la viande, l’USDA fixe des quantités maximales. Dans la viande saumurée par immersion par exemple, les quantités maximales autorisées aux Etats-Unis sont

- de 700 mg kg-1 pour le nitrate de sodium [NaNO3] et pour le nitrate de potassium [KNO3],

- de 200 mg kg-1 pour le nitrite de sodium [NaNO2] et pour le nitrite de potassium [KNO2].

En fait, à partir de 1956, à la suite des travaux de Magee et Barnes qui relataient une augmentation, chez le rat, de la fréquence des pathologies tumorales hépatiques sous l’effet d’une nitrosamine, la diméthylnitrosamine, la crainte, chez l’homme, d’une carcinogénicité éventuelle des nitrates et nitrites alimentaires a pris corps.

Les auteurs américains [Université du Wisconsin, USA] signalent un certain nombre de faits administratifs et réglementaires ayant, par la suite, émaillé l’histoire des nitrates et des nitrites dans leur pays.

En 1958, par exemple, le système américain adopte l’«amendement Delaney», du nom d’un représentant du Congrès de l’époque. L’amendement ajoute au "Federal Food, Drug, and Cosmetic Act", signé en 1938 par le président Franklin D. Roosevelt, l’obligation désormais faite à la FDA [Food and Drug Administration] de bannir de la nourriture tout ingrédient connu pour être cancérigène. Les débats concernent alors divers produits tels la saccharine, l’hydroxyanisole et l’hydroxytoluène butylés [BHA et BHT], sans oublier les nitrates et nitrites ajoutés à la viande.

Au début des années 1970, la crainte que la formation de nitrosamines puisse être particulièrement favorisée par de hautes températures supérieures à 130°C, lors de la friture du bacon par exemple, amène les autorités américaines à durcir en 1978 les règles de préparation de ce produit alimentaire. L’addition au bacon de nitrate [NO3-] est prohibée. Celle de nitrite de potassium [KNO2] doit rester inférieure à 148 mg kg-1.

Un article de P.M. Newberne, paru en 1979 dans la revue «Science», intitulé «Nitrite promotes lymphoma incidence in rats», donne lieu en 1980 à une rectification de la part de de l’«Interagency Working Group on Nitrite Research», convoqué par la «Food and Drug Administration» [FDA]. La démonstration de Newberne n’apparaît pas scientifiquement convaincante [«No demonstration could be found that the increased incidences of these tumors were induced by the ingestion of sodium nitrite»].

Selon un avis émis en 2006 par le Centre International de Recherche sur le Cancer [CIRC], membre de l'Organisation Mondiale de la Santé [OMS], les ions nitrate et nitrite ingérés sont «probablement cancérigènes chez l’homme» (Groupe 2A) [«Ingested nitrate or nitrite under conditions that result in endogenous nitrosation is probably carcinogenic to humans (Group 2A)»].

Les auteurs américains rappellent qu’en réalité la salive humaine contient en permanence des nitrites. La plus grande partie des nitrites que nous avalons vient, en fait, de la salive [Most ingested nitrite is formed in saliva]. La déglutition de la salive associée à celle de n’importe quel aliment est ainsi capable de donner lieu à la formation de composés N-nitrosés. Les auteurs américains se montrent ainsi très critiques à l’égard de la décision du CIRC [When carefully examined, this conclusion appears to be very narrow in scope […] Thus, questions about the appropriateness of the IARC conclusion exist].

Contrastant avec toutes les péripéties et controverses scientifico-administratives (dont cette rubrique n’est pas en mesure de faire un compte rendu exhaustif), il se trouve, comme le soulignent les auteurs dans leur conclusion, que les travaux scientifiques des dernières décennies ont tout particulièrement mis en lumière les effets bénéfiques des nitrates et nitrites alimentaires sur la santé humaine [The ongoing research focused on the metabolism of nitric oxide, nitrite, and nitrate appears to reaffirm the general benefits of nitrate/nitrite in human health].  

Les scientifiques de l’alimentation sont ainsi confrontés à un double défi [The challenge to scientists is twofold]:

- Améliorer notre compréhension des mécanismes de la salaison

- Instruire l’ensemble des nutritionnistes et des scientifiques de la santé, et, bien sûr aussi, le grand public, afin de faire comprendre le rôle fondamental en biologie humaine de l’ion nitrite [NO2-] et de permettre à chacun de prendre les distances qui s’imposent à l’égard des griefs parfois encore formulés à tort à son encontre [The second is to effectively educate a broad community of public health scientists, nutritionists, and the general public about the fundamental role of nitrite in biology in order to address concerns about adverse heath effects from dietary exposure].

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Nitrate et lymphome non-hodgkinien

Posted on 20 juin 2012 by admin

Aschebrook-Kilfoy, B., Ward, M.H., Zheng, T., Holford, T.R., Boyle, P., Leaderer, B and Zhang, Y. (2012) Dietary nitrate and nitrite intake and non-Hodgkin lymphoma survival. Nutrition and Cancer 64, 488-492

(voir l'abstract ici)

La rubrique du 2 mars 2010 faisait état d’une étude taiwanaise cherchant à mettre en évidence un éventuel lien statistique entre la teneur en nitrate NO3- de l’eau d’adduction publique et la mortalité par lymphome non-hodgkinien. Non exempte de failles méthodologiques, elle s’avérait négative.

Elle venait s’ajouter à sept autres études épidémiologiques également consacrées à un éventuel lien entre les nitrates et le lymphome non-hodgkinien, publiées précédemment entre 1996 et 2006. Deux d’entre elles concluaient à une association positive (Ward et coll., 1996; Gulis et coll., 2002); cinq d’entre elles concluaient à une absence de corrélation statistique (Law et coll., 1999; Freedman et coll., 2000; Weyer et coll., 2001; Cocco et coll., 2003; Ward et coll., 2006).

Effectué dans l’Etat du Connecticut sur une population exclusivement féminine, le travail des auteurs américains [National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, USA], ici présenté, est le neuvième de la série. Il cherche à savoir si la survie ou la mortalité des sujets atteints de lymphome non-hodgkinien se trouvent ou non affectées par l’importance des apports alimentaires en nitrate NO3- ou en nitrite NO2-.

Dans cette étude, il apparaît que les nitrates alimentaires pourraient exercer un certain effet protecteur vis-à-vis de la mortalité liée au lymphome folliculaire. En vérité, l’effet protecteur apparaît discret, à la limite de la significativité statistique [A borderline significant protective trend was observed for follicular lymphoma with increasing nitrate intake].

Si l’on excepte cet éventuel, ou possible, effet protecteur des nitrates à l’égard de la mortalité du lymphome folliculaire, le reste de l’étude ne détecte pas de corrélation statistique véritable [We did not observe a significant increasing trend of mortality for non-Hodgkin lymphoma [NHL] or death from any cause […]. We did not identify a difference in overall survival for nitrate or for nitrite or for NHL specific survival for nitrate or nitrite].

Les auteurs en déduisent que, chez les sujets atteints de lymphome non-hodgkinien, les apports en nitrate et en nitrite n’ont pas, sur l’immunité, d’action défavorable qui pourrait affecter négativement la survie [Our null findings do not confer support for the possibility that dietary nitrate and nitrite intake impacts NHL survival by promoting immune unresponsiveness].

Commentaire du blog

Ce genre d’étude oublie de prendre en considération la synthèse endogène en nitrate et en nitrite par la voie de la L-arginine ou de la NO synthase.

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Ions nitrate NO3- versus nitrates dits organiques

Posted on 16 juin 2012 by admin

Omar, S.A., Artime, E. and Webb, A.J. (2012) A comparison of organic and inorganic nitrates/nitrites. Nitric Oxide 26, 229-240

(voir l'abstract ici)

De nos jours, dans le milieu médical, le mot “nitrates” n’est quasiment utilisé que pour parler des nitrates «organiques», en l’occurrence du trinitrate de glycérol, [TrinitrineR] et de ses produits dérivés.

Dans le même milieu médical, de nos jours, le mot «nitrites» n’est employé, semble-t-il, que dans trois circonstances:

- assez souvent, en cas de  recherche diagnostique d’une infection des voies urinaires,

- beaucoup plus rarement, pour nommer l’antidote, le nitrite de sodium, auquel il est fait appel pour traiter l’intoxication au cyanure,

- enfin, dans un tout autre registre, pour parler d’un «poppers», le nitrite d’amyle.

Pourtant, les connaissances au sujet des nitrates et nitrites inorganiques s’accumulent. Les auteurs [King’s College London British Heart Foundation Centre, Royaume-Uni] se proposent ici de comparer les nitrates et nitrites inorganiques aux nitrates et nitrites organiques.

Bien que les uns et les autres voient leurs effets cardiovasculaires s’exercer par l’intermédiaire de la libération d’oxyde nitrique NO, ils se distinguent par d’importantes différences [Although both organic and inorganic nitrates/nitrites mediate their principal effects via nitric oxide, there are many important differences].

De structure complexe, les nitrates/nitrites organiques sont, à l’exception du nitrite d’éthyle, des produits de synthèse [With the exception of ethyl nitrite, they are all medicinally synthesised products]. A l’inverse, de structure ionique, les nitrates/nitrites inorganiques [NO3-/NO2-] sont l’objet, à la fois, d’une synthèse endogène et d’un apport exogène, alimentaire.

N’étant pas soumis à une circulation entérosalivaire, les nitrates organiques peuvent être à l’origine de vasodilatations aiguës [Organic nitrates have potent acute effect causing vasodilatation]. A l’inverse, les nitrates inorganiques [NO3-] empruntent la très particulière circulation entérosalivaire qui les fait passer du plasma vers la salive. Un tel circuit des ions nitrate [NO3-] d’origine alimentaire évite les brusques variations des taux plasmatiques en nitrite, et prolonge les effets obtenus.

L’utilisation chronique des nitrates organiques est limitée par l’apparition de phénomènes de dysfonction endothéliale et de tolérance. Le phénomène de tolérance aux nitrates organiques donne lieu à une diminution à la longue des effets pharmacologiques. Son mécanisme n’est pas encore complètement élucidé [The mechanism accounting for nitrate tolerance is a complex phenomenon which is not fully understood]. A l’inverse, les nitrates et les nitrites inorganiques [NO3-/NO2-] peuvent exercer des effets bénéfiques en cas de dysfonction endothéliale, sans donner lieu aux phénomènes de tolérance [Inorganic nitrate/nitrite may compensate for diminished endothelial function, and tolerance has not been reported].

L’utilisation chronique des nitrates organiques peut augmenter les lésions d’ischémie-reperfusion. A l’inverse, les nitrates/nitrites inorganiques [NO3-/NO2-] exercent, dans ce cadre, d’importants effets cytoprotecteurs [While inorganic nitrate/nitrite has important cytoprotective effects against ischaemia-reperfusion injury, continuous use of organic nitrates may increase injury].

A la suite des travaux de Magee et Barnes (1956), faisant état, chez le rat, d’une augmentation de fréquence du cancer du foie sous l’effet d’une nitrosamine, la diméthylnitrosamine, on a pu, à cette époque, craindre que les nitrates et nitrites inorganiques aient des effets cancérigènes similaires. En réalité, la crainte n’a pas été confirmée. Le Comité d’Experts sur les Additifs Alimentaires de l’OMS et de la FAO [JECFA], le "World Cancer Research Fund" [WCRF] au Royaume-Uni, l'"American Institute for Cancer Research" [AICR] aux Etats-Unis l’ont reconnu [The Joint FAO/WHO Expert Committe on Food Additives reviewed all the available evidence, but failed to establish a definitive link between nitrate intake and risk of developing cancer. Futhermore, the World Cancer Research Fund/American Institute of Cancer Research found no evidence linking ingestion of vegetables which are known to be high in nitrate with the development of cancer].

Il est vraisemblable qu’en matière thérapeutique les nitrates organiques continuent encore longtemps à avoir la prédominance. Mais à l’avenir, il se pourrait que la prise en considération de leurs limites thérapeutiques couplée à celle des nombreux effets bénéfiques des nitrates et nitrites inorganiques [NO3-/NO2-] amène à faire jouer également à ces derniers un rôle de choix en pratique clinique [Organic nitrates are likely to continue to dominate the therapeutic arena, however, the increasing recognition of their limitations, and ongoing discovery of beneficial effects and specific therapeutic advantages of inorganic nitrate/nitrite over organic compounds is likely to result in a greater role for inorganic nitrate/nitrite in the future].

En réalité, les nitrates et nitrites inorganiques [NO3-/NO2-] apportés par l’alimentation ont déjà acquis une place nullement négligeable en matière de prévention cardiovasculaire. Il suffit pour s’en convaincre de se souvenir des effets favorables en ce domaine des régimes riches en légumes, tels les régimes méditerranéen et japonais, ou encore des effets hypotenseurs constatés lors de l’étude DASH [Dietary Approaches to Stop Hypertension].

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Ingestion de nitrate, tension artérielle et compliance vasculaire

Posted on 12 juin 2012 by admin

Bahra, M., Kapil, V., Pearl, V., Ghosh, S. and Ahluwalia, A. (2012) Inorganic nitrate ingestion improves vascular compliance but does not alter flow-mediated dilatation in healthy volunteers. Nitric Oxide 26, 197-202

(voir l'abstract ici)

Dans une étude précédente publiée en 2010, cette équipe britannique avait déjà montré que des ingestions de 248, 744 et 1488 mg de nitrate NO3- [respectivement, de 4, 12 et 24 mmol] donnaient lieu à une élévation de la concentration plasmatique en nitrate NO3- et en nitrite NO2-, et, conjointement, à une baisse des chiffres tensionnels [rubriques du 28 septembre et des 1er et 5 octobre 2010].

La nouvelle étude de cette équipe est randomisée, en double aveugle et cross over. Elle concerne 14 adultes sains des deux sexes, dont l’âge est compris entre 18 et 45 ans et qui ingèrent soit un placebo, soit 496 mg de nitrate NO3- sous forme de nitrate de potassium (8 mmol), cette dose correspondant, chez l’homme, à un repas riche en légumes […the dose that one might consume in a vegetable-rich meal].

Avant l’ingestion nitratée puis trois heures plus tard, les auteurs évaluent les concentrations plasmatiques, salivaires et urinaires en nitrate NO3- et en nitrite NO2-.

- Avant l’ingestion des 496 mg de nitrate, les concentrations plasmatiques, salivaires et urinaires moyennes en nitrate NO3- sont, respectivement, de 1.8, 31 et 62 mg l-1. Trois heures plus tard, ces concentrations plasmatiques, salivaires et urinaires moyennes en nitrate NO3- sont, respectivement, de 13, 590 et 680 mg l-1.

- Avant l’ingestion des 496 mg de nitrate, les concentrations plasmatiques, salivaires et urinaires moyennes en nitrite NO2- sont, respectivement, de 18 μg, 3.5 mg et 4.6 μg l-1. Trois heures plus tard, ces concentrations plasmatiques, salivaires et urinaires moyennes en nitrite NO2- sont, respectivement, de 32 μg, 126 mg et 24 μg l-1.

Avant l’ingestion des 496 mg de nitrate, la tension artérielle systolique est, en moyenne, de 116 mm Hg. Trois heures plus tard, elle est, en moyenne, de 112 mm Hg. Elle a donc, en moyenne, diminué de 4 mm Hg.

La rigidité aortique est évaluée par la mesure, en méthode oscillométrique, de la vitesse de propagation de l’onde de pouls aortique. De 6.5 m/s, en moyenne, avant l’ingestion des 496 mg de NO3-, cette vitesse passe à 6.2 m/s trois heures plus tard, ce qui permet d’envisager un regain de souplesse des parois vasculaires.

La fonction endothéliale est, par ailleurs, estimée par la mesure du Flow Mediated Dilatation (FMD) ou vasodilatation flux-dépendante, une méthode qui évalue le diamètre de l’artère brachiale en réponse à un phénomène dit d’hyperhémie provoquée [in response to reactive hyperaemia]. En fait, l’ingestion des 496 mg de NO3- ne modifie pas le diamètre de l’artère brachiale. Il reste inchangé à 3.4 mm en moyenne.

Ainsi si elle ne suffit apparemment pas à modifier les fonctions endothéliales elles-mêmes, une seule ingestion d’une quantité de nitrate NO3- comparable à celle d’un repas riche en légumes suffit à améliorer de façon détectable, dans les heures qui suivent, la compliance vasculaire, c’est-à-dire la capacité du vaisseau à se laisser distendre; d’où la baisse enregistrée de la tension artérielle systolique.

Commentaire du blog

Accessoirement, ce travail apporte une confirmation à la «règle du seuil bactérien» [Cf. rubriques des 7, 11 et 14 mai 2010], qui, scientifiquement, rend, comme on le sait, définitivement caduque la réglementation administrative sur l’eau d’adduction publique, en l’occurrence la limite des 50 mg NO3- l-1.

Après l’âge de six mois, donc à l’âge adulte, la salive humaine contient un nombre important de bactéries: habituellement 108 germes ml-1. Trois heures après une ingestion de 496 mg de nitrate, sa concentration en ions NO3- atteint, en moyenne, 590 mg NO3- l-1. Comme, dans la salive, le seuil bactérien de 106 germes ml-1 est dépassé, les nitrates salivaires sont, en partie, transformés en nitrite. Chez les sujets, la concentration de la salive en nitrite est ainsi, en moyenne, de 126 mg NO2- l-1.

Par ailleurs, ces adultes sains sont exempts de toute infection des voies urinaires. Le nombre de germes présents dans leur urine est ainsi inférieur à 106 ml-1. Trois heures après l’ingestion nitratée, l’urine est particulièrement riche en nitrate, contenant, en moyenne, 680 mg NO3- l-1. La concentration en nitrite est et reste, par contre, insignifiante: en moyenne, moins de 0.03 mg NO2- l-1.

Dans un milieu, on le voit, la transformation de l’ion nitrate NO3- en ion nitrite NO2- n’est pas fonction de la concentration en nitrate. Elle dépend, avant tout, du contexte bactériologique.

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