Hord, N.G. (2011) Dietary nitrates, nitrites, and cardiovascular disease. Current Atherosclerosis Reports 13, 484-492
L’auteur appartient au “Department of Food Science and Human Nutrition” de l’Université d’Etat du Michigan [USA]. Dans cette revue, il se propose d’une part de rappeler les mécanismes physiologiques par l’intermédiaire desquels nitrates et nitrites alimentaires exercent leurs effets bénéfiques cardiovasculaires, d’autre part de plaider pour qu’une réévaluation d’ensemble des risques et bénéfices des nitrates et nitrites alimentaires soit officiellement effectuée [The goals of this review are to provide a physiologic context for the potential cardiovascular benefits of dietary nitrite and nitrate from plant foods, and to support a growing consensus for a comprehensive reevaluation of the health benefits and risks associated with dietary nitrites and nitrates].
Selon lui, le risque lié aux nitrates concerne le nourrisson. Celui-ci peut être victime d’une méthémoglobinémie si la concentration de nitrates dans l’eau de boisson est trop élevée [The health risks due to excessive nitrate and nitrite consumption, such as methemoglobinemia, appear only in specific subgroups of the population. The excessive concentration of nitrate in drinking water must be considered a serious health concern, particularly for infants]. (Le commentaire ci-dessous montrera que l’assertion est inexacte).
Il passe en revue les divers effets cardioprotecteurs des nitrates et nitrites alimentaires, à savoir les diminutions de la pression artérielle, des lésions d’ischémie-reperfusion cardiaques et rénales et de l’agrégation plaquettaire ainsi que le renforcement de la fonction endothéliale [The demonstrated cardioprotective effects of dietary nitrate and nitrite include reductions in blood pressure, ischemia/reperfusion injury in heart and kidney, reduced platelet aggregation, and enhanced endothelial function].
Il fait remarquer que la Dose Journalière Admissible [DJA] qu’a édictée le Comité d’Experts sur les Additifs Alimentaires de l’OMS et de la FAO en 1962, et que le même Comité a confirmée en 1974 et 1995, à savoir 3.7 mg NO3- kg-1 de poids corporel jour-1, limite, chez l’homme, les apports en nitrate à un niveau inférieur à celui au-delà duquel apparaissent les effets bénéfiques [These facts indicate that WHO guidelines may limit nitrate and nitrite intakes from foods to levels below those that could confer health benefits].
Si les nitrates et nitrites alimentaires se comportent comme des nutriments, c’est sans doute parce que leur rôle est d’apporter l’oxyde nitrique NO et ses métabolites en des sites où leur synthèse endothéliale se trouve réduite, dans les cas, par exemple, d’hypoxie et d’acidose ou encore dans diverses situations pathologiques [If nitrates and nitrites act as nutrients, it is likely that they do so to bolster the reserve of nitrite-derived NOx metabolites required for optimal functioning through periods of physiologic stress (e.g. hypoxia and acidosis) and diseases characterized by endothelial dysfonction. […] The nitrate-nitrite-NO pathway has been demonstrated to serve as a backup system to ensure NO supply in situations when the endogenous L-arginine/NO synthase pathway is dysfunctional].
Alors que s’accumulent au fil des mois les indications selon lesquelles les nitrates et nitrites alimentaires ont, chez l’homme, la capacité de réduire le risque cardiovasculaire, une sorte d’indifférence scientifique et administrative continue de prévaloir. L’auteur souhaite que le sujet soit traité sérieusement par les autorités médico-administratives [Although there are compelling indications that dietary nitrate or nitrite may reduce cardiovascular disease risk, it must be acknowledged that the lack of awareness of the potential health benefits of nitrates and nitrites is prevalent […] It is incumbent upon regulators to carry out a comprehensive, systematic, and independent review of all available evidence of health effects of dietary nitrate and nitrite].
Commentaire du blog
On ne peut que souscrire au désir de l’auteur de voir enfin les autorités scientifiques et administratives s’emparer de l’ensemble du dossier nitrates-santé et de prendre les mesures qui s’imposent.
Par contre, sa remarque au sujet du risque méthémoglobinémique qui menacerait un nourrisson lorsqu’il consomme une eau trop riche en nitrate est scientifiquement erronée. Dès 1949, W.E. Donahoe attirait l’attention sur la non-proportionnalité entre la teneur en nitrate de l’eau de puits consommée et le risque de cyanose chez le nourrisson. Nous savons que la transformation des nitrates en nitrites dans le biberon n’existe que si celui-ci est le siège d’une intense prolifération bactérienne, la population bactérienne y dépassant 100 000 à 10 000 000 germes ml-1. L’eau d’adduction publique contient moins de 100 germes ml-1. Elle n’entraîne jamais aucune méthémoglobinémie du nourrisson, quelle que soit sa teneur en nitrate. Une eau de puits faiblement nitratée pourrait, par contre, entraîner une méthémoglobinémie si elle était l’objet d’une forte contamination bactérienne. On restera toujours vigilant lorsqu’un biberon est préparé avec de l’eau de puits. A l’inverse, le risque de méthémoglobinémie est nul lorsque le biberon est préparé avec une eau d’adduction publique (Cf. rubriques du 19 février et des 7, 11 et 14 mai 2010].