Ntessalen, M., Procter, N.E.K., Schwarz, K., Loudon, B.L., Minnion, M., Fernandez, B.O., Vassiliou, V.S., Vauzour, D., Madhani, M., Constantin-Teodosiu, D., Horowitz, J.D., Feelisch, M., Dawson, D., Crichton, P.G. and Frenneaux, M.P. (2019) Inorganic nitrate and nitrite supplementation fails to improve skeletal muscle mitochondrial efficiency in mice and humans. The American Journal of Clinical Nutrition. doi.org/10.1093/AJCN/nqz245
Les effets bénéfiques cardiovasculaires des ions nitrate NO3- sont connus. Chez le sujet sain, une augmentation de l’apport alimentaire en nitrate NO3- se solde par une diminution de la consommation en oxygène du muscle squelettique lors de l’exercice submaximal, vraisemblablement en raison d’une efficacité métabolique accrue [In healthy individuals, increased dietary nitrate consumption has been shown to reduce the oxygen cost of skeletal work during submaximal exercise, implying increased metabolic efficiency].
Le mécanisme physiologique rendant compte de l’effet bénéfique n’est pas bien compris. On a proposé que l’ingestion de nitrate NO3- améliore l’efficacité du couplage mitochondrial, c’est-à-dire de la relation entre la respiration mitochondriale et la synthèse d’adénosine triphosphate (ou ATP), par l’intermédiaire d’une diminution de l’expression des transporteurs membranaires ADP/ATP ou de celle d’une protéine découplante telle l’UCP3 (Uncoupling Protein 3) [The physiological mechanisms underlying these apparent improvements in metabolic efficiency are not well understood. It has been proposed that ingestion of inorganic nitrate can improve mitochondrial coupling efficiency (i.e., the relationship between mitochondrial respiration and ATP generation) via reduced expression of proteins believed to facilitate mitochondrial protein leak (e.g., the ADP/ATP carrier proteins (AACs) and uncoupling proteins (UCPs)].
Les auteurs britanniques [Universités d’Aberdeen, d’East Anglia, de Southampton et de Birmingham, Royaume-Uni] et australien [Université d’Adelaïde, Australie méridionale] explorent chez la souris et chez l’homme les effets des ions nitrate NO3- et nitrite NO2- sur la fonction mitochondriale du muscle squelettique.
• Après avoir été soumises pendant 14 jours à un régime déplété en nitrate et en nitrite, des souris reçoivent pendant 7 jours, un régime riche en nitrate de sodium, en nitrite de sodium ou en chlorure de sodium.
Par respirométrie et par western blot [respirometry and Western blotting] sont alors évaluées la fonction mitochondriale musculaire, les expression de l’UCP3, de la protéine de transport ADP/ATP et de la pyruvate déshydrogénase (PDH).
• Chez l’homme, les mêmes mesures sont effectuées à partir de biopsies de muscle squelettique effectuées à l’occasion de pontages d’artère coronaire effectués soit 24 heures après une perfusion apportant 460 μg de nitrite NO2- min-1 pendant 30 minutes soit 24 heures après une perfusion de sérum salé isotonique.
Les constatations des auteurs britanniques et australien sont négatives. Chez la souris, ni la supplémentation en nitrate NO3-, ni la supplémentation en nitrite NO2- n’ont, en regard du muscle squelettique, d’effet sur l’efficacité du couplage mitochondrial. Qu’ils soient évalués après une supplémentation en nitrite NO2- ou après une supplémentation saline, l’expression de l’UCP3, des protéines de transport ADP/ATP et le statut de phosphorylation de la pyruvate déhydrogénase (PDH) restent identiques [Neither sodium nitrate nor sodium nitrite supplementation altered mitochondrial coupling efficiency in murine skeletal muscle, and expression of UCP3, AAC1, or AAC2, and PDH phosphorylation status did not differ between the nitrite and the saline groups]. Il en est de même chez l’homme [Similar results were observed in human samples].
En conclusion, selon les auteurs britanniques et australien, il est peu vraisemblable que le mécanisme explicatif de l’effet bénéfique des nitrates alimentaires sur la performance physique soit une amélioration de l’efficacité métabolique mitochondriale musculaire [Sodium nitrite failed to improve mitochondrial efficiency, rendering this mechanism implausible for the purported exercise benefits of dietary nitrate supplementation].