Hezel, M., Peleli, M., Liu, M., Zollbrecht, C., Jensen, B.L., Checa, A., Giulietti, A., Wheelock, C.E., Lundberg, J.O., Weitzberg, E. and Carlström, M. (2016) Dietary nitrate improves age-related hypertension and metabolic abnormalities in rats via modulation of angiotensine II receptor signaling and inhibition of superoxide generation. Free Radical Biology and Medicine 99, 87-98
Le vieillissement ou l’avancement en âge s’associent à une augmentation du risque d’apparition des maladies cardiovasculaires et à une augmentation de celui du diabète de type 2 [Advanced age is associated with increased risk for cardiovascular disease and type 2 diabetes].
Une consommation accrue de légumes réduit le risque des maladies cardiovasculaires et métaboliques. Encore débattu, le composant des légumes pourvu d’un tel effet favorable pourrait bien être l’ion nitrate NO3-, à l’origine de la voie métabolique Nitrate-Nitrite-NO [Increased consumption of vegetables has been shown to reduce the risk of cardiovascular and metabolic disease, but the specific component(s) that exert these favorable effects are heavily debated. Green leafy vegetables are a major source of inorganic nitrate, which may boost the nitrate-nitrite-NO pathway].
A l’inverse, on considère habituellement que la dysfonction endothéliale et l’hypertension artérielle font intervenir l’angiotensine II, notamment la stimulation de son récepteur, le récepteur AT1 [In addition, it is widely accepted that increased angiotensin II (ANG II) signaling is also implicated in the pathogenesis of endothelial dysfunction and hypertension by accelerating formation of oxygen species] [A large body of evidence supports a crucial role of NADPH oxidase (NOX)-derived superoxide generation in the vasculature, which can be stimulated by angiotensin II (ANG II) and activation of ANG II type 1 receptor (AT1) signaling].
Les auteurs suédois et danois [Karolinska Institute, Stockholm; Université du Danemark Sud, Odense, Danemark] présentent une étude expérimentale menée chez le rat Sprague Dawley mâle. Il reçoit pendant 14 jours une eau de boisson contenant
- soit 10 mmol/L de chlorure de sodium NaCl,
- soit 10 mmol/L de nitrate de sodium, ce qui correspond à 620 mg l-1 de nitrate NO3- sous forme de nitrate de sodium.
▪ Si elle ne diminue pas vraiment les tensions artérielles systolique et diastolique du jeune rat (âge: 3 mois), la supplémentation en nitrate NO3- prolongée 14 jours les diminue significativement, de 10 à 15 mm Hg, chez le rat âgé (âge: 22 mois).
▪ Vérifiée au 11ème jour par une injection intrapéritonéale de D-glucose suivie de mesures de la glycémie aux 15ème, 30ème, 60ème et 120ème minutes, la tolérance au glucose, qui n’est pas améliorée en cas d’apport nitraté chez le jeune rat, l’est significativement en cas d’apport nitraté chez le rat âgé [Dietary nitrate supplementation for two weeks reduced blood pressure (10-15 mm Hg) and improved glucose tolerance in old, but not in young rats].
▪ L’expression du récepteur AT1 est également mesurée par les auteurs dans le tissu cardiaque, les artères mésentériques et le cortex rénal. Dans tous les tissus, l’avancement en âge du rat s’associe à une augmentation de l’expression du récepteur AT1A, et cette augmentation chez le rat âgé se trouve normalisée par les apports nitratés [AT1A and ATA2 receptor gene expression was measured in cardiac tissue, mesenteric arteries and kidney cortex. In all tissues, aging was associated with increased AT1A receptor expression, which was normalized by nitrate treatment].
Les auteurs établissent un lien entre les différents effets des apports nitratés chez le rat âgé. Chez le rat âgé, l’action bénéfique des apports nitratés sur la tension artérielle et la tolérance au glucose pourrait ainsi être liée, du moins pour une part, à une modulation de l’expression des récepteurs de l’angiotensine II [Our results show that boosting the nitrate-nitrite-NO pathway can partly compensate for age-related disturbances in endogenous NO generation via inhibition of NADPH oxidase and modulation of ANG II receptor expression].