Nitrate, nitrite, NO et resténose

Cooke, J.P. and Ghebremariam Y.T. (2011) Dietary nitrate, nitric oxide, and restenosis. The Journal of Clinical Investigation 121, 1258-1260

(voir l'abstract ici)

Les auteurs du Stanford Cardiovascular Institute [Californie, USA] analysent un article paru dans le même numéro du Journal of Clinical Investigation: «Alef, M.J. et al. (2011) Nitrite-generated NO circumvents dysregulated arginine/NOS signaling to protect against intimal hyperplasia in Sprague-Dawley rats. Journal of Clinical Investigation 121, 1646-1656».

On sait qu’une agression de la paroi vasculaire, celle, par exemple, que provoque la pose d’un ballonnet d’angioplastie, dénude l’endothélium vasculaire et endommage à la fois la membrane limitante élastique interne et les cellules musculaires lisses vasculaires. L’arginase est activée. Convertie en ornithine et en urée, commençant à manquer, la L-arginine devient un facteur limitant pour la production locale d’oxyde nitrique NO.

Pour tenter de corriger le déficit de biosynthèse en NO faisant suite à l’agression vasculaire, Alef et coll. administrent avant celle-ci, à des rats, du nitrite de sodium par voie orale. L’hyperplasie myointimale se trouve réduite de 50 à 80 %. La synthèse de NO par les vaisseaux endommagés est décuplée, sans que l’effet ne soit atténué par un inhibiteur de la NO synthase comme le N-nitro-L-arginine methyl ester, ou L-NAME. Comme ils observent, par ailleurs, que l’allopurinol, antagoniste de la xanthine oxydoréductase [XOR], exerce un effet inhibiteur sur l’action antiproliférative du nitrite de sodium in vitro et empêche, in vivo, l’action thérapeutique des nitrites ingérés sur l’artère carotide agressée, Alef et coll. émettent l’idée que, dans la paroi vasculaire endommagée, les ions nitrite apportés par l’alimentation puissent être directement convertis en oxyde nitrique NO, sous l’effet de la xanthine oxydoréductase [XOR].

Dans l’organisme, comme on le sait, la transformation de l’ion nitrite NO2- en NO a lieu constamment dans le milieu acide de l’estomac, après déglutition de la salive. Elle pourrait également avoir lieu directement dans la paroi vasculaire, lorsque la production endothéliale du NO par la voie de la NO synthase endothéliale devient déficiente. Il s’agirait d’un intéressant mécanisme de lutte contre la resténose, un mécanisme de lutte que la consommation de nitrates et de nitrites alimentaires aurait la capacité de stimuler [The current study indicates that a similar process occurs in the vessel wall, where NO2- is also converted to NO. The conversion of nitrite to NO by the enzyme XOR […] could replace or augment endothelial production of NO and thereby inhibit processes known to contribute to atherosclerosis, restenosis, and vascular inflammation].

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