Flux coronaire lent et taux de NOx

Sezgin, N., Tekin, A., Atac, F.B., Verdi, H. and Sezgin, A.T. (2017) Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms in patients with slow coronary flow. Interventional Medicine and Applied Science 9, 117-122

(voir l'abstract et le texte entier ici)

L’oxyde nitrique NO joue un rôle important dans le maintien du tonus vasculaire et dans la régulation de la tension artérielle. Sa synthèse est assurée par la famille enzymatique des NO synthases (voie de de la L-arginine). On dénombre 3 isoenzymes, la NO synthase inductible, la NO synthase neuronale et la NO synthase endothéliale [e NOS].

Le gène codant la NO synthase endothéliale est situé sur le chromosome 7. Il comprend 26 exons [The gene encoding eNOS is located on chromosome 7q35-36 and comprises 26 exons spanning 21 kb].

L’association entre tel ou tel allèle du gène de la NO synthase et la pathologie cardiovasculaire a motivé diverses études. On a ainsi montré une association entre:

- d’une part l’intron 4 VNTR [Variable Number of Tandem Repeats] et les coronaropathies,

- d’autre part le génotype E298A et le spasme coronarien de l’angor de Prinzmetal.

Les auteurs turcs [Istanbul et Ankara, Turquie] cherchent ici à savoir s’il existe un lien entre le polymorphisme génétique de la NO synthase endothéliale [eNOS] et une anomalie angiographique connue depuis 1972 [A.A. Tambe et coll.]: le flux coronaire lent. Il s’agit, au cours d’une coronarographie, d’un ralentissement de la progression du produit de contraste en région distale, en l’absence de tout phénomène obstructif [Slow coronary flow (SCF), characterized by slow antegrade progression of a dye to the distal branch of a coronary artery in the absence of obstructive coronary disease, is not an infrequently detected finding during routine coronary arteriography].

30 sujets à flux coronaire lent sont recrutés ainsi que 62 sujets à flux coronaire normal. Les 92 patients ont tous bénéficié d’une coronarographie en raison de symptômes divers: douleurs angineuses, dyspnée, palpitations. Chez aucun des 30 patients à flux coronaire lent n’est retenu un diagnostic caractérisé de cardiopathie ou de coronaropathie [All the patients who have SCF and do not have any other cardiac diseases such as coronary artery disease and heart failure were selected as patient group].

Deux mois après la coronarographie, grâce à des prélèvements sanguins effectués à jeun, l’étude des auteurs turcs comporte pour ces deux groupes de patients:

- une étude du polymorphisme génétique de la NO synthase endothéliale,

- et un dosage des teneurs plasmatiques en NOx [NO3- + NO2-].

Aucun lien véritable n’est observé entre les variantes génétiques de la NO synthase endothéliale et la particularité coronarographique. La distribution génétique n’est pas statistiquement différente entre les sujets à flux coronaire lent et ceux dont le flux coronaire est normal [Our findings are suggestive of lack of association between intron 4 VNTR and E298A polymorphisms of the eNOS gene and SCF].

Par contre, les concentrations plasmatiques en NOx [NO3- + NO2-] sont significativement plus basses chez les patients à flux coronaire lent que chez ceux à flux coronaire normal. Chez les premiers et les seconds, elles sont, en moyenne et respectivement, de 42 et de 50 μmol/L.

On sait qu’existe un lien entre la diminution de la synthèse d’oxyde nitrique par la NO synthase et la dysfonction endothéliale. De ce fait, les auteurs turcs envisagent que la dysfonction endothéliale puisse être considérée

- non seulement comme une contributrice précoce de l’athérogénèse

- mais également comme une contributrice précoce du ralentissement du flux coronaire à la coronarographie.

[There is growing body of evidence indicating that a deficit of NO production causes endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction may be regarded as an early contributor to atherogenesis and development of slow coronary flow as well].

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