Dickinson, K.M., Clifton, P.M., Burrell, L.M., Barrett, P.H. and Keogh, J.B. (2014) Postprandial effects of a high salt meal on serum sodium, arterial stiffness, markers of nitrite oxide production and markers of endothelial function. Atherosclerosis 232, 211-216
On sait que les apports élevés en sodium Na altèrent la fonction endothéliale et exercent des effets défavorables sur la tension artérielle et l’état cardiovasculaire dans son ensemble. On sait aussi qu’une production insuffisante d’oxyde nitrique NO est à l’origine de la dysfonction endothéliale, lit de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires [There is a substantial evidence of the adverse effects of high sodium intakes on blood pressure and cardiovascular health […]. Endothelial dysfunction is regarded as an important initial event in atherogenesis and impaired nitric oxide (NO) production is thought to be a common pathway of endothelial injury and progression to clinical cardiovascular disease].
Les auteurs australiens [Adelaide, Melbourne et Perth] se demandent donc si l’effet vasculaire défavorable des apports en sodium ne pourrait pas s’exercer par l’intermédiaire d’une réduction des concentrations plasmatiques en nitrate et nitrite [NOx].
Leur étude, randomisée et en crossover, porte sur 16 sujets en bonne santé, âgés de 18 à 70 ans. Ils ingèrent un repas contenant 130 mg de potassium et des doses inégales de sodium:
- soit 115 mg de sodium (groupe témoin),
- soit 1495 mg de sodium (groupe au repas richement sodé).
Toutes les trente minutes pendant les deux heures qui suivent, sont mesurées, entre autres, la concentration sérique en sodium [Na] et en chlore [Cl], l’osmolarité et la concentration plasmatique en nitrate et nitrite [NOx].
Les trois premières variables augmentent de façon significative lorsque le repas est riche en sodium.
Au contrôle effectué à la soixantième minute, chez les sujets du groupe témoin et chez ceux qui ont consommé un repas riche en sodium, la concentration sérique en sodium [Na] est, en moyenne et respectivement, de 139.6 et 141 mmol l-1.
Au contrôle effectué à la quatre-vingt-dixième minute, chez les sujets du groupe témoin et chez ceux qui ont consommé un repas riche en sodium, la concentration sérique en chlore [Cl] et l’osmolarité sont, en moyenne et respectivement, de 104.3 et 106.7 mmol l-1, de 291 et 294 mmol l-1.
Par contre, dans les deux heures qui suivent le repas, les concentrations en nitrate et nitrite [NOx] ne diffèrent pas statistiquement d’un groupe à l’autre [Plasma nitrate and nitrite concentration were not significantly different between meals].
Puisque, chez le sujet sain, non hypertendu, une augmentation postprandiale des concentrations sériques en sodium ne s’accompagne pas d’une modification notable, du moins dans les deux heures que dure la surveillance, des concentrations plasmatiques en nitrate et nitrite |NOx], il convient de poursuivre les études, pour mieux comprendre le ou les mécanismes par lesquels la consommation de sodium exerce ses effets défavorables sur la fonction vasculaire [Further research is needed to explore the mechanism by which salt affects vascular function in the postprandial period].
Commentaire du blog
Comme le reconnaissent eux-mêmes les auteurs, leur surveillance, qui ne porte que sur les deux heures qui suivent une ingestion sodée unique, est sans doute insuffisante pour rendre compte des effets délétères des ingestions répétitives de sodium tout au long des années.