Pas d’activité de NO synthase dans les plaquettes

Böhmer, A., Gambaryan, S. and Tsikas, D. (2014) Human blood platelets lack nitric oxide synthase activity. Platelets 2014 Oct 31, 1-6

(voir l'abstract ici)

In vivo comme ex vivo, l’oxyde nitrique NO extra-plaquettaire est un puissant inhibiteur de l’agrégation plaquettaire. Celle-ci est, au contraire, induite par des agonistes tels l’adénosine diphosphate (ADP), le collagène, la thrombine, le facteur de von Willebrand (vWF), l’acide arachidonique et ses métabolites que sont les prostaglandines. L’inhibition de l’agrégation plaquettaire faisant suite à l’intervention de l’oxyde nitrique NO, ou à celle de composés porteurs du NO, repose sur des mécanismes physiologiques, ou bien dépendants, ou bien indépendants, de la guanosine monophosphate cyclique (cGMP).

Les données de la littérature jusqu’à présent disponibles concernant la présence et l’activité des isoformes de la NO synthase à l’intérieur des plaquettes sont contradictoires.

Les auteurs allemands et russe [Hanovre et Würzburg, Allemagne; Saint-Pétersbourg, Russie] utilisent une méthode de mesure à leurs yeux plus spécifique, reposant sur la chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse [a specific gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS) assay for NOS activity].

Ils ne détectent alors une activité de NO synthase

- ni dans les plaquettes intactes, en l’absence de stimulation,

- ni dans les plaquettes intactes stimulées par des agonistes divers (adenosine diphosphate, collagène, thrombine, facteur de von Willebrand)

- ni dans les plaquettes lysées.

[Using this GC-MS assay, we did not detect functional NO synthase in non-stimulated platelets and in intact platelets activated by various agonists (adenosine diphosphate, collagen, thrombin, or von Willebrand factor) or lysed platelets].

Commentaire du blog

Les plaquettes semblent ainsi différer des hématies.

Si l’on en croit le travail de Cortese-Krott et Kelm, le globule rouge en normoxie produit lui-même de l’oxyde nitrique NO sous l’effet d’une NO synthase dite «endothéliale» (eNOS), quoique présente en situation intra-érythrocytaire. Cette synthèse intra-érythrocytaire d’oxyde nitrique NO diminuerait lors des pathologies cardiovasculaires, notamment coronariennes [rubrique du 19 avril 2014].

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