Barzin, G., Merat, S., Nokhbeh-Zaeem, H., Saniee, P., Pedramnia, S., Habibabadi, A.F. and Nasseri-Moghaddam, S. (2014) Oral nitrate reductase activity is not associated with development of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH): a pilot study. Middle East Journal of Digestive Diseases 6, 23-27
La prévalence des maladies hépatiques chroniques d’origine non alcoolique [non-alcoholic fatty liver disease ou NAFLD] tend à augmenter dans le monde, surtout dans les pays occidentaux. La forme la plus sévère, la stéato-hépatite d’origine non alcoolique [non-alcoholic steatohepatitis ou NASH], semble maintenant constituer un réel enjeu de santé publique [Non-alcoholic fat liver disease (NAFLD) and its more severe form, non-alcoholic steatohepatitis (NASH), have become the metabolic epidemics of the modern world. The same has occurred in developing countries as well].
Ces affections hépatiques semblent favorisées par l’obésité, ainsi que par la résistance à l’insuline à l’origine du diabète de type 2. Elles ont aussi un lien avec le syndrome métabolique, lequel associe obésité, hypertension artérielle, hyperglycémie, hyperinsulinémie, hypercholestérolémie [These have been attributed to the growiwng prevalence of obesity and insulin resistance in the population […]. The metabolic syndrome has various manifestations, NAFLD/NASH being one of them].
Au cours du cycle entérosalivaire des nitrates, les nitrates NO3- salivaires sont, pour une part, réduits en nitrites NO2- salivaires, du fait de l’action enzymatique de nitrates réductases d’origine bactérienne. Les bactéries productrices de nitrates réductases sont situées à la face dorsale de la langue. La réduction dans la cavité buccale des nitrates salivaires en nitrites salivaires constitue la seule source endogène connue de nitrite NO2- [This is the only known pathway which produces nitrite in human beings].
Les auteurs iraniens [Téhéran, Iran] se demandent si l’activité nitrate réductase de la cavité buccale ne pourrait pas exercer un rôle pathogène à l’égard de ces affections hépatiques.
Ils recrutent 11 patients atteints de stéato-hépatite d’origine non alcoolique et 12 sujets contrôles. Ils retiennent le diagnostic de stéato-hépatite d’origine non alcoolique quand deux conditions sont réunies:
- 1) échographie abdominale montrant un foie graisseux de grade I,
- 2) élévation du taux plasmatique,
- soit de l’aspartate aminotransférase [AST] (encore connue sous le nom de serum glutamooxaloacétate transaminase ou SGOT),
- soit de l’alanine aminotransférase [ALT] (encore connue sous le nom de serum glutamopyruvate transaminase ou SGPT),
le taux de l’une ou de l’autre des enzymes dépassant de plus de 50 % la limite supérieure de la normale au moins en deux occasions dans les six mois qui précèdent l’étude.
L’activité nitrate réductase de la cavité buccale est mesurée à l’aide d’une méthode quantitative standardisée [standardized quantitative mouth assay]. Le sujet garde pendant 3 minutes dans sa cavité buccale 22 ml d’une solution contenant 44 mg de nitrate NO3- [He was asked to hold 22 ml of a 10 mg nitrate-N/L solution in the mouth for 3 min]. On dose ensuite la concentration résultante en nitrite NO2-.
Entre les deux groupes de sujets, la différence des activités nitrate réductase de la cavité buccale n’est pas statistiquement significative. L’activité nitrate réductase est
- de 9.2 μg de nitrite NO2- (ou 2.82 nitrite-N [NO2--N]) par minute chez les patients atteints de stéato-hépatite d’origine non alcoolique
- et de 11.5 μg de nitrite NO2- (ou 3.51 de nitrite-N [NO2--N]) par minute chez les sujets témoins.
Le p est de 0.46.
Commentaire du blog
Comme l’annonce le titre, il ne s’agit que d’une étude pilote. Avec honnêteté, les auteurs expriment eux-mêmes un certain nombre de réserves sur la qualité méthodologique du travail présenté [Studies with higher numbers of cases and controls with a more meticulous methodology are warranted].