Agression aiguë d’organe et effet protecteur des nitrites

Rassaf, T., Ferdinandy, P. and Schulz, R. (2014) Nitrite in organ protection. British Journal of Pharmacology 171, 1-11

(voir l'abstract ici)

• Chez les mammifères, on distingue trois sources de nitrite NO₂^-:

- 1) la source endogène, à partir de la L-arginine, sous l’effet des NO synthases,

- 2) après la circulation entérosalivaire des nitrates, la réduction de ces nitrates NO₃^- sous l’action des nitrate-réductases bactériennes. Les nitrates salivaires sont, en partie, transformés en nitrites salivaires. Les nitrites déglutis sont ensuite, en partie, transformés en oxyde nitrique NO dans l’estomac. La plupart des ions nitrite déglutis échappent, il est vrai, à la transformation en NO, en pénétrant dans la circulation systémique [Most of the swallowed nitrite escapes the acidic milieu et enters the systemic circulation],

- 3) l’ingestion de nitrites alimentaires. Les ions nitrite alimentaires proviennent principalement des viandes. Ils lui sont  artificiellement ajoutés, dans le but de prévenir certaines infections sévères comme le botulisme.

• Chez l’homme sain à jeun, la concentration plasmatique en nitrite est comprise entre 4.6 et 23 μg NO₂^- l^-1; elle est augmentée lors des exercices physiques [Physical exercise increases plasma nitrite levels in healthy subjects].

Chez le Tibétain vivant à 4200 mètres d’altitude, la concentration plasmatique en nitrite a pu être évaluée autour de 460 μg NO₂^- l^-1. En haute altitude, elle serait ainsi 50 fois plus importante qu’au bord de la mer [A recent study investigating the NO-metabolism in Tibetian highlanders – a population well adapted to environmental hypoxia associated with high altitudes – revealed plasma nitrite levels about 10μM, exceeding the plasma nitrite levels of humans living at sea-level 50-fold] [Erzurum et coll., 2007; Cf. rubrique du 30 octobre 2009]

• Un risque carcinogène lié à la fois aux nitrites provenant directement de l’alimentation et à ceux qui proviennent indirectement des nitrates alimentaires a été naguère évoqué, en raison de la formation ultérieure de N-nitrosamines. La notion de la carcinogénicité des nitrites a, en réalité, tendance à être abandonnée. Les études expérimentales et épidémiologiques n’ont, en effet, nullement réussi à confirmer le risque, comme l’a bien attesté en 2003 le Comité d’experts sur les Additifs Alimentaires de l’OMS et de la FAO [JECFA] [Experimental and epidemiologic studies failed to show an increased risk of cancer with increasing consumption of nitrate and the Joint Food and Agriculture Organization/World Health Organization Expert Committee on Food Additives concluded in 2003 that there was no evidence that nitrate was carcinogenic in humans].

• Les auteurs allemands et hongrois [Düsseldorf et Giessen, Allemagne; Szeged, Hongrie] relatent ensuite les nombreux travaux qui démontrent le rôle absolument primordial de la voie métabolique Nitrate alimentaire-Nitrite-NO dans la protection du cœur, des vaisseaux, du cerveau, des reins, des poumons vis-à-vis des lésions d’ischémie-reperfusion, pouvant les menacer. Un traitement majorant les apports en nitrite NO₂^- pourrait ainsi être envisagé chez les sujets souffrant d’un déficit en oxyde nitrique NO, en cas notamment d’hyperlipidémie [Taken together, the nitrate-nitrite-NO pathway appears to play a crucial role in protecting the heart, vessel, brain, kidney and lung against ischaemia/reperfusion injury. Nitrite treatment may be advantageous in well-known NO deficient states such as e.g. hyperlipidemia].