Alvares, T.S., Conte-Junior, C.A., Silva, J.T., and Flosi Paschoalin, V.M. (2012) Acute L-Arginine supplementation does not increase nitric oxide production in healthy subjects. Nutrition and Metabolism 9:54
La synthèse endogène d’oxyde nitrique NO est consécutive à l’oxydation d’un acide aminé, la L-arginine, sous l’effet de la NO synthase.
De formule C6 H14 N4 O2, d’un poids moléculaire de 174, la L-arginine est un acide aminé dit «semi-essentiel». Certes, dans les conditions habituelles, comme il en produit suffisamment l’organisme n’a pas besoin d’apports exogènes; dans certaines circonstances cependant (malnutrition, ammoniogénèse accrue, brûlures, infections, dialyse péritonéale, etc.), des apports exogènes en L-arginine sont considérés comme utiles, voire nécessaires.
Une demi-douzaine d’études ont déjà cherché à déterminer si, chez l’homme, par une stimulation de la voie de la NO synthase, une supplémentation alimentaire en L-arginine augmentait la synthèse endogène en oxyde nitrique NO. Elles ont toutes donné des résultats négatifs. Comme le font remarquer les auteurs brésiliens [Département de Biochimie, Université de Rio de Janeiro], un défaut méthodologique en réduisait, en réalité, la valeur, car elles ne tenaient pas compte des apports en nitrate NO3- et en nitrite NO2- qui précédaient ou accompagnaient la supplémentation [Neither of above mentioned studies controlled the intake of food rich in NO2- and NO3- from subject’s diet before or during the study].
17 sujets de sexe masculin, en bonne santé, âgés en moyenne de 25 ans participent à l’expérience. Pendant les 24 heures qui la précèdent, ils sont scrupuleusement soumis à un régime particulièrement pauvre en nitrate et nitrite. Ils reçoivent ensuite par voie orale, soit 6 grammes de chlorhydrate d’arginine sous forme de gélules [6 g of encapsulated arginine hydrochloride], soit un placebo. Pour apprécier l’importance de la synthèse endogène en oxyde nitrique NO qui fait suite à cette ingestion, les auteurs mesurent, 0, 30, 60, 90 et 120 minutes plus tard, les teneurs plasmatiques en NOx [Nitrate NO3- + Nitrite NO2-].
Les mesures portent également, lors des contrôles, sur les concentrations plasmatiques en L-arginine, tandis que les concentrations plasmatiques en diméthylarginine asymétrique [ADMA] et symétrique [SDMA] sont vérifiées à T0.
Après l’apport de 6 grammes de chlorhydrate d’arginine, les concentrations plasmatiques en L-arginine augmentent significativement de la trentième à la cent-vingtième minutes. A la trentième minute, la teneur plasmatique en L-arginine est augmentée de 70%. A la cent-vingtième minute, elle l’est encore de 50% [Plasma L-arginine increased significantly at 30 min (209 vs 123 μmol l-1), 60 min (192 vs 133 μmol l-1), 90 min (204 vs 138 μmol l-1) and 120 min (224 vs 150 μmol l-1)].
Par contre, lors des différents contrôles, entre les sujets soumis à la supplémentation en L-arginine et les autres, aucune différence significative n’est enregistrée concernant les concentrations plasmatiques en NOx [NO3- + NO2-].
Notons qu’à T0, avant le début de l’expérience, entre les sujets soumis à la supplémentation en L-arginine et les autres, il n’existait aucune différence significative concernant les concentrations plasmatiques en diméthylarginine, tant asymétrique [ADMA] que symétrique [SDMA].
Ainsi, chez le sujet en bonne santé, dont la concentration plasmatique en diméthylarginine [ADMA] est normale, une supplémentation orale en L-arginine n’élève pas les concentrations plasmatiques en NOx [NO3- + NO2-]. [In conclusion, acute L-arginine supplementation does not increase plasma concentration of NOx in health individuals with normal plasma concentrations of ADMA].
Chez le sujet en bonne santé, on sait que les concentrations physiologiques en L-arginine suffisent à saturer la NO synthase endothéliale. De la sorte, chez lui, la supplémentation en L-arginine n’augmente ni l’activité enzymatique de la NO synthase ni la synthèse d’oxyde nitrique NO [Physiological concentrations of L-arginine in health individuals are enough to saturate endothelial NOS, which is 3 μmol/L. Therefore, supplementary L-arginine should not promote increased enzyme activity; consequently, no further NO production should occur.].
Il n’est pas certain qu’il en aille de même chez les sujets atteints d’athérosclérose ou exposés à l’affection en raison d’une hypercholestérolémie, d’une hypertension, d’un diabète, d’une insuffisance rénale, d’une intoxication tabagique, d’un âge avancé. La concentration plasmatique en diméthylarginine asymétrique [ADMA], inhibiteur endogène de la NO synthase, est alors élevée, la synthèse endogène d’oxyde nitrique NO diminuée, le rapport L-arginine/ADMA abaissé.
Chez ces sujets, contrairement à ce qui est observé chez le sujet en bonne santé, certaines études auraient, en effet, détecté une augmentation de la synthèse d’oxyde nitrique NO après administration de L-arginine. Dans ce contexte pathologique, il ne serait pas impossible que, corrigeant le rapport L-arginine/ADMA, la supplémentation en L-arginine ait pour effet d’activer la NO synthase endothéliale. Il reste encore à le vérifier par des études au long cours [This result does not discard the possible effect of L-arginine on NO production in individuals with pathophysiological conditions (hypercholesterolaemia, hypertension, diabetes mellitus, kidney failure […], smoking and aging) and long-term studies are needed to identify whether L-arginine may provide some benefit].