Nitrates alimentaires et néphropathie chronique

Baylis, C. (2012) Nitric oxide synthase derangements and hypertension in kidney disease. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 21, 1- 6

(voir abstract ici)

On sait que l’insuffisance rénale chronique est accompagnée d’un déficit en oxyde nitrique NO. Ce déficit accélère la progression de l’affection et induit l’apparition de complications cardiovasculaires.

L’auteur [Université de Gainesville, Floride, USA] propose une synthèse sur le sujet. Il attire l’attention sur la diméthylarginine asymétrique [ADMA], à la fois inhibitrice endogène de la NO synthase et facteur majeur de risque cardiovasculaire.

Lorsque les néphropathies chroniques non diabétiques et les néphropathies à IgA n’ont pas encore dépassé le stade I, le taux de filtration glomérulaire est normal et la concentration plasmatique de diméthylarginine asymétrique [ADMA] se trouve corrélée à la protéinurie.

La situation est différente lorsqu’ayant évolué les néphropathies chroniques non diabétiques atteignent les stades 3 et 4. Les hautes teneurs plasmatiques en diméthylarginine [ADMA] ne sont plus corrélées à la protéinurie. Elles le sont, par contre, à de faibles taux de filtration glomérulaire.

Lors des néphropathies chroniques, les taux plasmatiques élevés de diméthylarginine asymétrique [ADMA] sont associés à une progression rapide de la maladie rénale ainsi qu’à une plus grande mortalité cardiovasculaire et générale. Les taux plasmatiques de diméthylarginine asymétrique [ADMA] sont particulièrement accentués lorsque les néphropathies sont parvenues à un stade terminal.

L’auteur attire également l’attention sur deux enzymes qui interviennent dans la dégradation de la diméthylarginine asymétrique [ADMA], les diméthylarginine diméthylaminohydrolases 1 et 2 [DDAH 1 et 2]. La DDAH 1 serait abondante dans le rein et le foie. La DDAH 2 serait prédominante en territoire vasculaire. Leur importance relative est encore floue [The relative importance of the two dimethylarginine dimethylaminohydrolase isoforms in regulation of ADMA is controversial].

Le déficit en oxyde nitrique consécutif à la diminution d’activité de la NO synthase endothéliale semble jouer un rôle clé dans le développement de la néphropathie diabétique [Nitric oxide deficiency due to loss of eNOS activity plays a key role in development of diabetic nephropathy].

Dans ces conditions, le recours à une supplémentation orale en nitrate NO3-, dont l’intérêt serait de restaurer, dans l’organisme, le statut en oxyde nitrique NO, pourrait constituer une option thérapeutique à la fois simple et nouvelle, susceptible de freiner le développement des néphropathies chroniques [The beneficial actions of dietary nitrate supplementation on blood pressure and kidney disease are of considerable clinical relevance […] The use of dietary NO3- supplements to restore normal nitric oxide and oxidant status provides a novel and simple therapeutic option for chronic kidney disease].

Commentaire du blog

La conclusion de l’auteur est théorique. Elle reste à vérifier en pratique clinique.

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